Doenças Cisticas dos Rins

Doenças císticas são um grupo heterogêneo que compreende: transtornos hereditários; do desenvolvimento,porém não hereditários; e adquiridos. Tomadas em conjunto, são importantes por diversas razões:

1- São razoavelmente comuns e frequentemente representam problemas diagnósticos para clínicos, radiologistas e patologistas;

2- Algumas formas, como a doença policistica do adulto, são causas principais de insuficiência renal crônica;

3- São ocasionalmente confundidas com tumores malignos.

Uma classificação útil dos cistos renais é:

a)Displasia renal cística
b)Doença renal policística
c)Doença cística medular
d)Doença cística adquirida
e)Cistos renais localizados
f)Cistos renais em síndromes de malformações hereditárias
g)Doença glomerulocística
h)Cistos renais extraparenquimatoso

Postada por: Amanda Kelly, Ana Cristina, Samia Sousa
Referencia: Bases patologicas das doenças - Robbins & Cotran- 7ªed

Trasplante Renal

Homenagem do Hospital Maria Thereza Rennó aos pioneiros dos transplantes no sul de Minas Gerais. Imagens do terceiro transplante renal da região, feito em 1989.

Fonte :Youtube
Por: Maria Tatiana e Vivianne Cortez

Glomerulonefrite esclerosante( Crônica) X Rim normal

GN esclerosante e rim normal. Comparar glomérulos, túbulos, vasos e interstício. Na GNE : Glomérulos: praticamente todos hialinizados. Túbulos: intensa atrofia tubular, perda da distinção nítida entre túbulos proximais e distais. Vasos: pequenas artérias chamam atenção pelo espessamento da íntima (arteriosclerose). Interstício: mais abundante, com fibrose e infiltrado inflamatório crônico inespecífico.

Por: Maria Tatiana e Vivianne Cortez

Glomerulonefrite crônica

Estágio avançado de um grupo de distúrbios renais, os quais produzem inflamação e destruição gradual e progressiva dos glomérulos (estruturas internas dos rins).

A glomerulonefrite crônica é uma doença que ocorre quando há destruição lenta e progressiva dos glomérulos renais, com a perda progressiva da função renal. Alguns casos são causados por estímulos específicos ao sistema imunológico, mas a causa precisa da maior parte dos casos é desconhecida. Acredita-se que anormalidades até agora não definidas do sistema imunológico sejam responsáveis por esses casos. Esta doença é uma causa da hipertensão e da insuficiência crônica.

O dano aos glomérulos compromete a eficiência da filtragem, permitindo que sangue e proteína passem para a urina. Como os sintomas se desenvolvem gradualmente, o distúrbio pode ser detectado devido aos valores anormais de urinálise realizada durante exame físico de rotina ou exames para distúrbios não relacionados. Pode ainda ser uma causa de hipertensão de difícil controle.

O distúrbio é pouco comum e afeta somente 4 em 100.000 pessoas. É possível chegar a um diagnóstico preciso, como glomerulonefrite membranosa, nefropatia por IGA, glomeruloesclerose,segmentar focal, glomerulonefrite mesangial proliferativa, nefropatia diabética , nefrite lupo ou nefrite associada a distúrbios, como amiloidose, mieloma múltiploa ou distúrbios de imunodeficiência, como a AIDS. Esta doença pode se desenvolver após superada a fase aguda de glomerulonefrite rapidamente progressiva. Aproximadamente 1/4 das pessoas acometidas por glomerulonefrite não apresentam história prévia de doença renal e o distúrbio inicialmente aparece como uma insuficiência renal crônica.

fonte:adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/.../000499.htm

Por: Maria Tatiana e Vivianne Cortez

Síndrome nefrítica

A síndrome nefrítica é uma afecção renal definida como o aparecimento de edema, hipertensão arterial e hematúria (geralmente macroscópica). Característicamente a proteinúria é discreta, sendo menor que 3,0 gramas ao dia. Pode ser causada por vários tipos de glomerulonefrites.


Glomerulite = GNDA = Síndrome Nefrítica Células inflamatórias no glomérulo
↓
Oligúria (menos de 400ml/ 24h)
↓
Congestão volêmica → HAS
↓
Edema
Tratamento HAS + edema: diurético de alça (furosemida) + restrição hídrica. O grande achado da síndrome nefrídica é a hematúria macro ou microscópica (mais de 3 hemáceas/ campo em 2 exames). Paciente com hematúria: EAS com pesquisa de dismorfismo eritrocitário (diferencia hematúria glomerular e não glomerular). Não glomerular: hemácia normal; glomerular: hemácia dismórfica = GNDA. Outros achados: piúria; proteinúria (150mg a 3,5g =faixa nefrídica); cilindrúria (cilindros celulares sempre são patológicos). Cilindro eritrocitário = GNDA. GNDA pós-esteptocócica (= GNPE) 1 semana após faringoamigdalite. 2.3 semanas após infecção cutânea (impetigo crostoso, erisipela...). por estrepto β hemolítico do grupo A, cepa nefritogênica M (12,49) geral H 2-13 anos de idade. Quadro inicial de oligúria, HAS, edema, hematúria dismórfica.A presença de bactérias na cultura não fecha diagnóstico A queda de C3 é transitória (8 sem). Infecção via cutânea: pedir auto DNA se β em ves de ASLO. ASLO + = mais de 300 U TODD (mantém-se de 3 a 4 meses) Evolução: bom prognóstico; geralmente autolimitada (1 sem) - Oligúria 1 sem ↓ C3 8 sem. Hematúria: 6 meses a 1 ano. Proteinúria leve: 2 a 5 anos. Biópsia: dúvida no diagnóstico; alterações da história natural; ↑uréia e creatinina.
- anúria/ azotemia;
- oligúria <> 8 sem;
- proteinúria nefrótica;
- evidências clínicas ou laboratoriais de outra doença sistêmica.
Microscopia eletrônica com “giba” (corcova) = GNPE Tratamento = suporte clínico. Obs.: a antibioticoterapia não previne GNPE. Doença de Berger = Nefropatia por IgA. Normocomplementemia, ↑ IgA, depósitos de IgA na pele (505 dos pacientes). Hematúria microscópica (40%); episódios de hematúria desencadeante: 50%. Obs.: em cça → pode ser púrpura de Henoch- Schonlein Diagnóstico de certeza: baseado na biópsia renal. Prognóstico: bom em 60 %. !R após anos – 40%. Fatores associados a um mau prognóstico: ausência de hematúria microscópica; idade (quanto mais velho pior); HAS; ptúruia > 1g; sexo masculino. Tratamento: paciente bem: acompanhamento; paciente grave: corticóide. Glomerulite rapidamente progressiva (sd Good Pasture). Lesão de HBG → depósito linear de imunoglobulina. Formação de “crescentes” → fibrinogênio → fibrina no glomérulo preenchendo o espaço de Bowman (lesão microvascular do glomérulo). Tratamento: pulsoterapia metilprednisolona + ciclofosfamida. Doença de Good Pasture - hemorragia pulmonar - glomerulonefrite - Ac anti MBG - normocomplementemia - padrão linear de imunofluorescência. Tratamento: plasmaférese. Não consomem complemento: Berger (IgA); Good Pasture; vasculites.

Postado por: Jorge Ney e Aline Ferreira e Anthony Amorim

Síndrome Nefrítica

A síndrome nefrítica é definida como um grupo de distúrbios que afetam os glomérulos renais, ou seja, as estruturas responsáveis pela filtração do sangue. Na maior parte dos casos, resulta dos diferentes tipos de glomerulonefrites, podendo se apresentar de forma aguda, crônica ou rapidamente progressiva. A doença aguda começa de repente e está mais associada ao desenvolvimento de hipertensão arterial, de inflamação no tecido intersticial dos rins – entre os glomérulos e os túbulos que processam a urina – e de interrupção temporária da função renal. Já a crônica cursa gradual e silenciosamente, evoluindo em longo prazo para a perda irreversível da capacidade de trabalho dos rins, embora esse curso inevitável possa ser retardado com diversas estratégias. A forma rapidamente progressiva, como sugere o nome, é a mais grave das apresentações da síndrome nefrítica, caracterizando-se pela destruição da maioria dos glomérulos. Esse efeito leva o portador da condição à insuficiência renal crônica em semanas ou dias e à conseqüente doença terminal renal, quando os rins funcionam com menos de 10% de sua capacidade e não prescindem da ajuda de medidas artificiais de filtração sangüínea, a exemplo da hemodiálise.

Causas e Sintomas

Mesmo quando são portadoras da forma aguda da síndrome nefrítica, aproximadamente 50% das pessoas não têm sintomas. Quando existem, as manifestações incluem a retenção de líquidos, caracterizada por inchaço na face e nos membros inferiores, o volume urinário reduzido e o escurecimento da urina. O quadro freqüentemente é acompanhado de elevação da pressão arterial e dor de cabeça. A seu turno, a síndrome nefrítica rapidamente progressiva já começa com fraqueza, fadiga, febre, náusea, vômitos, falta de apetite e dores abdominais e articulares. Esses sintomas antecedem a insuficiência renal que rapidamente se instala, em geral com as mesmas manifestações renais da síndrome aguda, mas potencializadas – a presença de sangue na urina, por exemplo, pode ser visível – e muitas vezes combinadas com sintomas pulmonares, como tosse com expectoração escura e dificuldade respiratória.

A doença crônica, por fim, quase sempre não apresenta sinais clínicos que façam uma pessoa procurar auxílio médico, sendo descoberta, na maioria das vezes, em exames de rotina.

Diagnósticos

Quando existem sintomas, a hipótese de doença renal é facilmente levantada pela avaliação clínica e confirmada por exames de sangue e de urina, os quais revelam alterações urinárias compatíveis e comprometimento da função renal, assim como por métodos de imagem, a exemplo do ultrassom. Na suspeita de uma ocorrência secundária a glomerulonefrites pós-infecciosas, os médicos também procuram pesquisar, no sangue do doente, a presença de anticorpos específicos, o que ajuda a explicar o quadro e a descartar outras possibilidades.

Tratamento

O tratamento depende da apresentação e da causa da síndrome nefrítica. Em geral, é necessário fazer o controle da pressão arterial e do equilíbrio de sais e líquidos no corpo, o que se consegue respectivamente com medicamentos anti-hipertensivos e diuréticos, além de uma dieta com restrição de sódio e proteínas até recuperar a função renal. Havendo infecção bacteriana vigente, esse processo deve ser combatido com antibióticos adequados e no caso de doenças auto-imunes, utilizam-se corticosteróides e imunossupressores. Em alguns casos, pode ser necessário realizar uma biópsia do rim para identificar a causa ou mesmo fazer o planejamento terapêutico.
Uma vez que a síndrome nefrítica crônica representa uma evolução de outras doenças dos rins, não é possível preveni-la quando as estruturas renais internas já foram comprometidas. O importante é procurar evitar o mal que lesa originalmente os glomérulos, o que igualmente pode ser bastante difícil, pois, na maioria dos casos, as glomerulonefrites têm transtornos imunológicos em sua origem.

postado por: Jorge ney, Aline Ferreira e Anthony Amorim

ESTUDO DAS DOENÇAS GLOMERULARES NA ZONA DA MATA MINEIRA

As glomerulopatias persistem entre as principais causas de doença renal crônicadialítica em nosso país. Traçar um perfil destas doenças assume importância não sócomo fonte para investigações clínicas e epidemiológicas, como também constitui-seem importante passo para o conhecimento da história natural das doençasglomerulares. O presente estudo avaliou o perfil das doenças glomerulares na Zona daMata Mineira, estabelecendo a distribuição e freqüência dos tipos histológicos dasglomerulopatias primárias e secundárias, relacionando-os com os achados clínicolaboratoriais.Foram realizadas 261 biópsias, sendo que 126 delas correspondiam arins nativos de adultos e foram consideradas para análise. A síndrome glomerular maisfreqüente foi a nefrótica (55,2%), seguida da síndrome de anormalidades urinárias(28,8%). As glomerulopatias primárias e secundárias predominantes foram aglomeruloesclerose segmentar e focal (40,8%) e a nefrite lúpica (80,7%),respectivamente. Considerando-se toda a população, a GESF foi a glomerulopatiapredominante (n=31; 24,6%), seguida pela nefrite lúpica (n=21; 16,6%) e pelanefropatia por IgA (n=16; 12,6%). Dentre as principais causas de síndrome nefrótica, a10GESF foi a glomerulopatia mais freqüentemente encontrada (27,5%), seguida pelanefrite lúpica (23,1%). Na síndrome de anormalidades urinárias, os diagnósticos maisfreqüentes foram o rim normal (27,7%) e a nefropatia por IgA (22,2%). A maioria dospacientes avaliados apresentavam algum grau de cronicidade à biópsia renal (56,3%),que se relacionou com menores valores de filtração glomerular. Este estudo forneceuinformações importantes sobre as glomerulopatias na nossa região, contribuindo não sópara uma adequada documentação da distribuição destas doenças entre nós, massobretudo para definição de melhores condutas visando terapêuticas cada vez maisespecíficas para diferentes tipos histológicos.


Autor(es): Priscylla Aparecida Vieira do Carmo -

Postado por: Emerson Maranhão
Fonte:biblioteca.universia.net