Trasplante Renal

Homenagem do Hospital Maria Thereza Rennó aos pioneiros dos transplantes no sul de Minas Gerais. Imagens do terceiro transplante renal da região, feito em 1989.

Fonte :Youtube
Por: Maria Tatiana e Vivianne Cortez

Glomerulonefrite esclerosante( Crônica) X Rim normal

GN esclerosante e rim normal. Comparar glomérulos, túbulos, vasos e interstício. Na GNE : Glomérulos: praticamente todos hialinizados. Túbulos: intensa atrofia tubular, perda da distinção nítida entre túbulos proximais e distais. Vasos: pequenas artérias chamam atenção pelo espessamento da íntima (arteriosclerose). Interstício: mais abundante, com fibrose e infiltrado inflamatório crônico inespecífico.

Por: Maria Tatiana e Vivianne Cortez

Glomerulonefrite crônica

Estágio avançado de um grupo de distúrbios renais, os quais produzem inflamação e destruição gradual e progressiva dos glomérulos (estruturas internas dos rins).

A glomerulonefrite crônica é uma doença que ocorre quando há destruição lenta e progressiva dos glomérulos renais, com a perda progressiva da função renal. Alguns casos são causados por estímulos específicos ao sistema imunológico, mas a causa precisa da maior parte dos casos é desconhecida. Acredita-se que anormalidades até agora não definidas do sistema imunológico sejam responsáveis por esses casos. Esta doença é uma causa da hipertensão e da insuficiência crônica.

O dano aos glomérulos compromete a eficiência da filtragem, permitindo que sangue e proteína passem para a urina. Como os sintomas se desenvolvem gradualmente, o distúrbio pode ser detectado devido aos valores anormais de urinálise realizada durante exame físico de rotina ou exames para distúrbios não relacionados. Pode ainda ser uma causa de hipertensão de difícil controle.

O distúrbio é pouco comum e afeta somente 4 em 100.000 pessoas. É possível chegar a um diagnóstico preciso, como glomerulonefrite membranosa, nefropatia por IGA, glomeruloesclerose,segmentar focal, glomerulonefrite mesangial proliferativa, nefropatia diabética , nefrite lupo ou nefrite associada a distúrbios, como amiloidose, mieloma múltiploa ou distúrbios de imunodeficiência, como a AIDS. Esta doença pode se desenvolver após superada a fase aguda de glomerulonefrite rapidamente progressiva. Aproximadamente 1/4 das pessoas acometidas por glomerulonefrite não apresentam história prévia de doença renal e o distúrbio inicialmente aparece como uma insuficiência renal crônica.

fonte:adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/.../000499.htm

Por: Maria Tatiana e Vivianne Cortez

Síndrome nefrítica

A síndrome nefrítica é uma afecção renal definida como o aparecimento de edema, hipertensão arterial e hematúria (geralmente macroscópica). Característicamente a proteinúria é discreta, sendo menor que 3,0 gramas ao dia. Pode ser causada por vários tipos de glomerulonefrites.


Glomerulite = GNDA = Síndrome Nefrítica Células inflamatórias no glomérulo
↓
Oligúria (menos de 400ml/ 24h)
↓
Congestão volêmica → HAS
↓
Edema
Tratamento HAS + edema: diurético de alça (furosemida) + restrição hídrica. O grande achado da síndrome nefrídica é a hematúria macro ou microscópica (mais de 3 hemáceas/ campo em 2 exames). Paciente com hematúria: EAS com pesquisa de dismorfismo eritrocitário (diferencia hematúria glomerular e não glomerular). Não glomerular: hemácia normal; glomerular: hemácia dismórfica = GNDA. Outros achados: piúria; proteinúria (150mg a 3,5g =faixa nefrídica); cilindrúria (cilindros celulares sempre são patológicos). Cilindro eritrocitário = GNDA. GNDA pós-esteptocócica (= GNPE) 1 semana após faringoamigdalite. 2.3 semanas após infecção cutânea (impetigo crostoso, erisipela...). por estrepto β hemolítico do grupo A, cepa nefritogênica M (12,49) geral H 2-13 anos de idade. Quadro inicial de oligúria, HAS, edema, hematúria dismórfica.A presença de bactérias na cultura não fecha diagnóstico A queda de C3 é transitória (8 sem). Infecção via cutânea: pedir auto DNA se β em ves de ASLO. ASLO + = mais de 300 U TODD (mantém-se de 3 a 4 meses) Evolução: bom prognóstico; geralmente autolimitada (1 sem) - Oligúria 1 sem ↓ C3 8 sem. Hematúria: 6 meses a 1 ano. Proteinúria leve: 2 a 5 anos. Biópsia: dúvida no diagnóstico; alterações da história natural; ↑uréia e creatinina.
- anúria/ azotemia;
- oligúria <> 8 sem;
- proteinúria nefrótica;
- evidências clínicas ou laboratoriais de outra doença sistêmica.
Microscopia eletrônica com “giba” (corcova) = GNPE Tratamento = suporte clínico. Obs.: a antibioticoterapia não previne GNPE. Doença de Berger = Nefropatia por IgA. Normocomplementemia, ↑ IgA, depósitos de IgA na pele (505 dos pacientes). Hematúria microscópica (40%); episódios de hematúria desencadeante: 50%. Obs.: em cça → pode ser púrpura de Henoch- Schonlein Diagnóstico de certeza: baseado na biópsia renal. Prognóstico: bom em 60 %. !R após anos – 40%. Fatores associados a um mau prognóstico: ausência de hematúria microscópica; idade (quanto mais velho pior); HAS; ptúruia > 1g; sexo masculino. Tratamento: paciente bem: acompanhamento; paciente grave: corticóide. Glomerulite rapidamente progressiva (sd Good Pasture). Lesão de HBG → depósito linear de imunoglobulina. Formação de “crescentes” → fibrinogênio → fibrina no glomérulo preenchendo o espaço de Bowman (lesão microvascular do glomérulo). Tratamento: pulsoterapia metilprednisolona + ciclofosfamida. Doença de Good Pasture - hemorragia pulmonar - glomerulonefrite - Ac anti MBG - normocomplementemia - padrão linear de imunofluorescência. Tratamento: plasmaférese. Não consomem complemento: Berger (IgA); Good Pasture; vasculites.

Postado por: Jorge Ney e Aline Ferreira e Anthony Amorim

Síndrome Nefrítica

A síndrome nefrítica é definida como um grupo de distúrbios que afetam os glomérulos renais, ou seja, as estruturas responsáveis pela filtração do sangue. Na maior parte dos casos, resulta dos diferentes tipos de glomerulonefrites, podendo se apresentar de forma aguda, crônica ou rapidamente progressiva. A doença aguda começa de repente e está mais associada ao desenvolvimento de hipertensão arterial, de inflamação no tecido intersticial dos rins – entre os glomérulos e os túbulos que processam a urina – e de interrupção temporária da função renal. Já a crônica cursa gradual e silenciosamente, evoluindo em longo prazo para a perda irreversível da capacidade de trabalho dos rins, embora esse curso inevitável possa ser retardado com diversas estratégias. A forma rapidamente progressiva, como sugere o nome, é a mais grave das apresentações da síndrome nefrítica, caracterizando-se pela destruição da maioria dos glomérulos. Esse efeito leva o portador da condição à insuficiência renal crônica em semanas ou dias e à conseqüente doença terminal renal, quando os rins funcionam com menos de 10% de sua capacidade e não prescindem da ajuda de medidas artificiais de filtração sangüínea, a exemplo da hemodiálise.

Causas e Sintomas

Mesmo quando são portadoras da forma aguda da síndrome nefrítica, aproximadamente 50% das pessoas não têm sintomas. Quando existem, as manifestações incluem a retenção de líquidos, caracterizada por inchaço na face e nos membros inferiores, o volume urinário reduzido e o escurecimento da urina. O quadro freqüentemente é acompanhado de elevação da pressão arterial e dor de cabeça. A seu turno, a síndrome nefrítica rapidamente progressiva já começa com fraqueza, fadiga, febre, náusea, vômitos, falta de apetite e dores abdominais e articulares. Esses sintomas antecedem a insuficiência renal que rapidamente se instala, em geral com as mesmas manifestações renais da síndrome aguda, mas potencializadas – a presença de sangue na urina, por exemplo, pode ser visível – e muitas vezes combinadas com sintomas pulmonares, como tosse com expectoração escura e dificuldade respiratória.

A doença crônica, por fim, quase sempre não apresenta sinais clínicos que façam uma pessoa procurar auxílio médico, sendo descoberta, na maioria das vezes, em exames de rotina.

Diagnósticos

Quando existem sintomas, a hipótese de doença renal é facilmente levantada pela avaliação clínica e confirmada por exames de sangue e de urina, os quais revelam alterações urinárias compatíveis e comprometimento da função renal, assim como por métodos de imagem, a exemplo do ultrassom. Na suspeita de uma ocorrência secundária a glomerulonefrites pós-infecciosas, os médicos também procuram pesquisar, no sangue do doente, a presença de anticorpos específicos, o que ajuda a explicar o quadro e a descartar outras possibilidades.

Tratamento

O tratamento depende da apresentação e da causa da síndrome nefrítica. Em geral, é necessário fazer o controle da pressão arterial e do equilíbrio de sais e líquidos no corpo, o que se consegue respectivamente com medicamentos anti-hipertensivos e diuréticos, além de uma dieta com restrição de sódio e proteínas até recuperar a função renal. Havendo infecção bacteriana vigente, esse processo deve ser combatido com antibióticos adequados e no caso de doenças auto-imunes, utilizam-se corticosteróides e imunossupressores. Em alguns casos, pode ser necessário realizar uma biópsia do rim para identificar a causa ou mesmo fazer o planejamento terapêutico.
Uma vez que a síndrome nefrítica crônica representa uma evolução de outras doenças dos rins, não é possível preveni-la quando as estruturas renais internas já foram comprometidas. O importante é procurar evitar o mal que lesa originalmente os glomérulos, o que igualmente pode ser bastante difícil, pois, na maioria dos casos, as glomerulonefrites têm transtornos imunológicos em sua origem.

postado por: Jorge ney, Aline Ferreira e Anthony Amorim

ESTUDO DAS DOENÇAS GLOMERULARES NA ZONA DA MATA MINEIRA

As glomerulopatias persistem entre as principais causas de doença renal crônicadialítica em nosso país. Traçar um perfil destas doenças assume importância não sócomo fonte para investigações clínicas e epidemiológicas, como também constitui-seem importante passo para o conhecimento da história natural das doençasglomerulares. O presente estudo avaliou o perfil das doenças glomerulares na Zona daMata Mineira, estabelecendo a distribuição e freqüência dos tipos histológicos dasglomerulopatias primárias e secundárias, relacionando-os com os achados clínicolaboratoriais.Foram realizadas 261 biópsias, sendo que 126 delas correspondiam arins nativos de adultos e foram consideradas para análise. A síndrome glomerular maisfreqüente foi a nefrótica (55,2%), seguida da síndrome de anormalidades urinárias(28,8%). As glomerulopatias primárias e secundárias predominantes foram aglomeruloesclerose segmentar e focal (40,8%) e a nefrite lúpica (80,7%),respectivamente. Considerando-se toda a população, a GESF foi a glomerulopatiapredominante (n=31; 24,6%), seguida pela nefrite lúpica (n=21; 16,6%) e pelanefropatia por IgA (n=16; 12,6%). Dentre as principais causas de síndrome nefrótica, a10GESF foi a glomerulopatia mais freqüentemente encontrada (27,5%), seguida pelanefrite lúpica (23,1%). Na síndrome de anormalidades urinárias, os diagnósticos maisfreqüentes foram o rim normal (27,7%) e a nefropatia por IgA (22,2%). A maioria dospacientes avaliados apresentavam algum grau de cronicidade à biópsia renal (56,3%),que se relacionou com menores valores de filtração glomerular. Este estudo forneceuinformações importantes sobre as glomerulopatias na nossa região, contribuindo não sópara uma adequada documentação da distribuição destas doenças entre nós, massobretudo para definição de melhores condutas visando terapêuticas cada vez maisespecíficas para diferentes tipos histológicos.


Autor(es): Priscylla Aparecida Vieira do Carmo -

Postado por: Emerson Maranhão
Fonte:biblioteca.universia.net

PARTICULARIDADES DAS PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS

PARTICULARIDADES DAS PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS
Lesões Mínimas
Representa cerca de 20% das síndromes nefróticas em adultos e pode ter início abrupto com quadro de anasarca. A doença também é conhecida como doença de Nil ou nefrose lipídica. Não costuma cursar com sedimento urinário ativo (cilindros hemáticos ou dismorfismo) e pode causar hematúria discreta em 30% dos doentes. Raramente causa hipertensão (< 30% dos doentes).

A maioria dos pacientes apresenta proteinúria pura, mas pode ocorrer hematúria microscópica. A presença de hematúria macroscópica deve levantar a possibilidade de outros diagnósticos. Os pacientes apresentam glomérulo normal na microscopia óptica, mas, na microscopia eletrônica, pode-se observar fusão de podócitos.

Em crianças, é a forma mais comum de síndrome nefrótica, com predomínio no sexo masculino com relação 2:1 e pico de incidência aos 4 anos. Pode ser idiopática, mas é descrita associação ao uso de AINE, ampicilina ou a neoplasias (principalmente doença de Hodgkin, mas também em carcinomas). Também é descrita após infecções como mononucleose e HIV e após exposição a toxinas como chumbo, mercúrio e provenientes de picadas de insetos.


Glomerulonefrite Membranosa
Representa a causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos, correspondendo a cerca de 40% dos casos. Na maioria das vezes é primário, porém lúpus, hepatite B e C, lues, malária e carcinomas podem estar entre as causas secundárias.

Posrado por Emerson Maranhão
Fonte: Medicinanet.com.br

Sindrome Nifrítica

A síndrome nefrítica é uma afecção renal definida como o aparecimento de edema, hipertensão arterial e hematúria (geralmente macroscópica). Característicamente a proteinúria é discreta, sendo menor que 3,0 gramas ao dia. Pode ser causada por vários tipos de glomerulonefrites.





A síndrome nefrótica é um conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se desenvolvem quando ocorre uma elevação exagerada da permeabilidade dos glomérulos renais às proteínas, ocasionando em proteinúria (aumento da taxa de proteínas na urina).
Na síndrome nefrótica, a proteinúria é superior a 3,5g/1,73m2/24h, ou seja, em 24 horas, a quantidade de proteínas encontradas na urina deve ser maior que 3,5 gramas (no adulto). Na criança, o valor de referência é uma taxa de proteinúria acima de 50 miligramas por quilo (em 24 horas).
Outros achados laboratoriais decorrentes da proteinúria elevada são:
Hipoalbuminemia: queda dos níveis séricos de albumina.
Edema: desequilíbrio entre pressão hidrostática e pressão oncótica.
Hiperlipidemia/Lipidúria: aumento da lipoproteína LDL.





Patogenia
Diferentemente do que ocorre na síndrome nefrítica, na síndrome nefrótica não há invasão glomerular por células inflamatórias (glomerulonefrite), mas sim um importante comprometimento da permeabilidade glomerular, tornando os glomérulos incapazes de reter macromoléculas, como as proteínas, justificando o aumento da quantidade de proteínas na urina.
Grande parte dos distúrbios que afetam os glomérulos podem acarretar em síndrome nefrótica (evolução lenta e insidiosa), incluindo também os que participam na síndrome nefrítica (rápida evolução).
Nesta síndrome há perda constante de proteína sérica na urina (proteinúria maciça) e hipoalbuminemia (baixa albuminaa no sangue), causando edema generalizado (anasarca) decorrente à perda da pressão oncótica.





Classificação e causas
A síndrome nefrótica possui muitas causas e pode ser causada por uma doença limitada ao rim, sendo chamada de síndrome nefrótica primária, ou uma condição que afete o rim e outras partes do corpo, chamada de síndrome nefrótica secundária.





Causas primárias
As causas primárias de síndrome nefrótica geralmente são as descritas pela histologia: Doença de lesão mínima, glomeruloesclerose segmentar e focal e nefropatia membranosa.
Elas são consideradas como diagnóstico de exclusão, já que são diagnosticadas somente após outras causas terem sido descartadas.





Causas secundárias
As causas secundárias de síndrome nefrótica possuem os mesmos padrões histológicos das causas primárias, no entanto podem exibir algumas diferenças sugerindo uma causa secundária como corpos de inclusão.

Postado por: Jorge Ney e Aline ferreira

SÍNDROME NEFRÓTICA

SÍNDROME NEFRÓTICA

O que é?

Síndrome nefrótica não é uma doença, mas um conjunto de sinais e sintomas. Ocorre nos pacientes que têm uma proteinúria (proteína na urina) maciça. A proteinúria ocorre sempre em conseqüência de alterações do filtro glomerular renal, por inúmeras causas.

A síndrome nefrótica é a forma de apresentação de várias doenças renais que se manifestam por edema generalizado e proteinúria maciça superior a 0,10g/kg de peso ou 3,5g/1,73 m de superfície corporal.

Embora sob o ponto de vista clínico seja fácil caracterizar um paciente nefrótico através do edema acentuado, o diagnóstico da causa é, por vezes, difícil.

Como se desenvolve?

O modo de início é lento e o edema (inchume) vai se instalando vagarosamente. Começa pelas pernas e pálpebras, generalizando-se por todo o corpo.

Pelo filtro glomerular renal passam diariamente em torno de 60.000g de proteínas, mas somente 0,150 g são excretadas pela urina, sendo que o máximo que o rim pode excretar na urina de 24h é 40 gramas.

O fígado adulto produz de 12 a 14g de proteínas diariamente, quantidade limitada pela idade, estado do fígado e nutrição. Se o rim perder na urina mais de 7g/dia, a produção diária não é suficiente para manter normal a taxa de albumina no sangue (3,5 a 4,0g%), surgindo a hipoalbuminemia.

A proteinúria é sempre maciça na síndrome nefrótica e ocorre quando a perda renal é maior do que 0,10g/kg de peso corporal. Com esta perda de albumina, surge uma queda importante da albumina do sangue (hipoalbunemia).

Com a hipoalbunemia em taxas menores do que 2g% de sangue, fica diminuído o poder das proteínas plasmáticas de reter líquido dentro do vaso sangüíneo (poder oncótico), não conseguindo mais manter o sangue circulando e, como conseqüência, os líquidos se infiltram nos tecidos formando o edema. Geralmente esse edema é intenso e generalizado, podendo ocorrer no abdômen (ascite) e na pleura (derrame pleural).

A deficiência de albumina provoca outras alterações metabólicas. A albumina sangüínea é a carregadora do cálcio e do iodo e por isso, com a queda da albumina, ela carregará menos cálcio, ocorrendo hipocalcemia. O mesmo ocorre com o iodo e com o hormônio da tireóide.

A queda da albumina contribui com menos substratos necessários para a fabricação dos fatores anticoagulantes. A diminuição dos fatores anticoagulantes favorece as tromboses venosas. A trombose venosa é uma complicação grave da síndrome nefrótica.

Na falta de albumina, há aumento das lipoproteinas, gorduras ligadas às proteínas. Elas são enviadas ao sangue e, em função disso, há hipercolesterolemia.

Assim se forma a síndrome nefrótica:

proteinúria maciça + hipoalbunemia + edema generalizado + hipercolesterolemia + eventuais tromboses e hipocalcemia + desnutrição.

Como se faz o diagnóstico?

O paciente se apresenta com edema generalizado e volume urinário muito diminuído. Na urina de 24h, as perdas de proteínas são anormais, sempre superiores a 0,10g/kg de peso corporal. No sangue, a albumina está muito baixa e o colesterol elevado.

Principais causas

Uma vez estabelecido o diagnóstico de síndrome nefrótica, deve-se fazer um esforço para encontrar a causa. As doenças que causam lesão no filtro renal têm origens:


inflamatórias,
infecciosas,
degenerativas,
obstrutivas,
congênitas e
neoplásicas.

As principais causas de síndrome nefrótica incluem todas as glomerulonefrites e algumas especiais como: esquistossomose, toxoplasmose, malária, AIDS, hepatite B, diabetes mellito, trombose venosa renal, drogas (mercúrio, ouro, alopurinol, lítio), câncer (cólon, melanoma, mieloma), hereditárias e muitas outras mais. Com o objetivo de encontrar a causa da lesão renal, muitas vezes pode ser necessária a punção biópsia renal para esclarecer o tipo, intensidade e a causa da lesão glomerular.

Como se trata?

Todos os tratamentos, quaisquer que sejam as causas, visam diminuir ou eliminar a perda anormal das proteínas urinárias. Com essa medida, a albumina sangüínea volta ao normal e o edema desaparece. O tratamento específico depende da causa da síndrome nefrótica e podem ser usados anti-inflamatórios esteróides ou não esteróides antibióticos, imunossupressores e, eventualmente, cirurgia para tratamento de obstrução venosa ou neoplasia. Tratar as complicações é sempre muito importante: hipocalcemia, hiperlipemia, distúrbios da coagulação (tromboses venosas) e desnutrição.

Perguntas que você pode fazer ao seu médico

Vou ficar sempre com edema?

O edema pode voltar?

O edema pode se estender para todo o corpo?

Comer sal atrapalha/é prejudicial?

Dieta é importante?

Postado por Emerson Maranhão
Fonte: site- www.abcdasaude.com.br

Análise Anatômica e Histopatológica dos Rins

O rim é um órgão duplo que se encontra na região lombar, no abdome posterior; é envolvido por uma cápsula, tem pequenos sulcos e, nas crianças, é multilobular. Ele pode ser descapsulado facilmente.
É dividido em pólo superior e inferior e possui um hilo por onde entra uma artéria renal que se ramifica e se capilariza. Normalmente, na circulação periférica, os capilares se reúnem em capilares venosos e formam veias; no rim eles voltam a formar artérias. Toda vez que há essa conformação anatômica artéria, capilar e artéria chamamos de glomérulo, e quando é veia, capilar e veia chamamos sistema porta.
Depois de irrigar o rim a artéria se capilariza e forma as vênulas e veias. Então o sangue que entra no rim pelo hilo passa pela artéria renal, pelas artérias arqueadas, pelas arteríolas aferentes, formam os tufos capilares glomerulares, arteríolas eferentes, vênulas, veia renal e veia cava.
Dentro do rim ocorre a filtração do sangue no glomérulo; esse filtrado sai pelo espaço de Bowman, pega o túbulo contorcido proximal, a alça de Henle, sobe pelo ramo ascendente, pega o túbulo contorcido distal, os ductos, os túbulos coletores e cai na pelve renal que coleta toda a urina.
No corte de um rim podemos observar a cápsula, o córtex, a medula que contém as pirâmides cujos ápices denominados papilas, desembocam na pelve levando a urina que segue para o ureter e a bexiga. Na zona cortical encontra-se principalmente os glomérulos e os túbulos contorcidos; esses glomérulos podem ser subcapsulares, intermediários ou justamedulares de acordo com a sua localização e desempenham diferentes funções. Na zona medular encontram-se principalmente os ductos e os túbulos coletores.
No corte histológico do glomérulo vê-se os vasos com seu endotélio capilar que deposita-se em cima de uma membrana basal. Entre os vasos (angios) você encontra pequenas células chamadas mesangiais. Por fora do glomérulo há vários podócitos com seus pedicelos adjacentes. O mesângio que contém as células mesangiais sustenta os capilares.
O sangue então passa pelo capilar que possui um endotélio fenestrado, pela membrana basal glomerular que é uma placa contínua, depois cai nos pedicelos dos podócitos. A uréia, por exemplo, que passa pela luz do capilar, atravessa o endotélio e cai no espaço entre a célula endotelial e a membrana basal, depois pelos pedicelos dos podócitos para depois cair no espaço urinário (de Bowman).
Os podócitos são chamados de epitélio visceral por estarem do lado de fora, já a cápsula de Bowman é revestida pelo epitélio parietal constituído por células achatadas. O núcleo da célula endotelial fica para a luz do vaso.
Imaginemos uma pessoa com câncer, por exemplo. Nas células cancerosa estão os antígenos; vai o anticorpo e forma o complexo antígeno-anticorpo complemento que “desgruda” e cai na circulação; ele vai para o rim e, ao ser filtrado, ele passa pelo endotélio e encalha na membrana basal. Ali eles serão degradados pelos polimorfos que são atraídos por quimiotaxia e que liberam várias enzimas líticas que acabam furando o membrana permitindo a livre passagem de sangue que provoca hematúria.
É importante então entender o processo imunológico que causa a hematúria. O imunocomplexo pode ficar encalhado na membrana basal, na região subendotelial, intramembranosa ou subepitelial e, com isso, atrair a degradação do complemento que libera os fatores de quimiotaxia dos polimorfos que provocam a lesão no glomérulo que é vista clinicamente pela hematúria.
Toda urina que você produz, além de muita água e outros componentes, contém proteínas que são fundamentais para o seu organismo, como a albumina. Nos splits há um processo de filtração seletiva que seleciona o que pode passar evitando a proteinúria. Todas as membranas do glomérulo têm carga negativa, então se chegar uma proteína negativa como é o caso da albumina, mesmo que seu tamanho permita que ela passe ele não vai passar por motivo das cargas elétricas. Agora, se você toma algum veneno ou qualquer produto que altere essas cargas pode ocorrer proteinúria; outras vezes você possui uma membrana muito espessa que ocasiona GN membranosa; em outro caso a membrana duplica ocasionando GN membranosa proliferativa; outras vezes a lesão ocorre nos pedicelos que se fundem ficando com aspecto de pneu murcho que causa GN por lesão mínima; outras vezes a lesão é no epitélio da cápsula de Bowman que começa a proliferar e entupir o glomérulo formando verdadeiras meias-luas de células no caso da GN rapidamente progressiva que acaba matando o indivíduo porque o epitélio não pára de proliferar; outras vezes você tem uma população de polimorfos tão grande atraídos pelos vários imunocomplexos encalhados, ocasionando extensa lesão, como é o caso da GN aguda pós-estreptocócica.

Fonte: http://medworks1.tripod.com/Anatomia/glomerulonefrite.htm

Postado por Rodolpho Nóbrega

Patogenia das doenças glomerulares

Doenças glomerulares: Constituem alguns dos principais problemas na nefrologia. A glomerulonefrite crônica é uma das causas mais comuns de insuficiência renal em humanos. Os glomérulos podem ser lesados por diversos fatores e no curso de inúmeras doenças sistêmicas.
Patogenia: Mecanismos imunológicos então envolvidos na maioria das formas da glomerulonefrite primária e muitos dos transtornos glomerulares secundários. A glomerulonefrite pode ser rapidamente induzida experimentalmente por reações antígeno-anticorpo. Além disso, depósitos glomerulares de imunoglobulinas, frequentemente com vários componentes do complemento, são encontrados na maioria dos pacientes, também participa de reações imunes celulares, geralmente associadas a eventos de antígeno. Duas formas de lesões associadas a anticorpos foram estabelecidas: 1° lesão, por anticorpos reagindo em in situ dentro do glomérulo, com antígenos glomerulares dentro do glomérulo, com antígenos glomerulares insolúveis fixos ou com moléculas plantadas dentro do glomérulo. 2° lesão, resultante de deposição de complexos antígenos-anticorpos circulantes no glomérulo.
Doenças sistêmicas com envolvimento glomerular:

• Lúpus eritematoso sistêmico
• Diabetes mellitus
• Amiloide
• Sindrome de Goodpasture
• Poliangite/poliartrite nodosa
• Granulomatose de wegener
• Endocardite bacteriana

Referência bibliográfica: Base patológica das doenças/ Robins & Cotran. 7ª edição

Postado por: Francisco Kadmo Modesto Silva, Camila Gonçalves, Francisco Rodolpho.

Doenças Glomerulares, Patogênese

A glomerulonefrite é a destruição lenta e progressiva dos glomérulos renais com uma perda gradual da função do órgão (e, com o tempo, insuficiência renal crônica). A doença pode ser causada por problemas específicos do sistema imune, mas a causa precisa é desconhecida na maioria dos casos.
A lesão dos glomérulos, com a subseqüente ineficiência da filtração, causa uma perda de sangue e proteínas pela urina. Como os sintomas se desenvolvem gradualmente, a doença pode ser descoberta quando se encontra um exame de urina tipo I anormal durante um exame físico rotineiro por distúrbios não relacionados. A doença pode causar hipertensão e pode ser identificada apenas como causa da hipertensão de difícil controle.

Postado por Rodolpho Nóbrega

Patogenia da Lesão Glomerular

A lesão imunomediada por anticorpos é um mecanismo importante da lesão glomerular, principalmente por meio das vias mediadas por leucócitos e por complemento. Os anticorpos também podem ser diretamente citotóxicos às células nos glomérulos. As formas mais comuns de glomerulonefrites mediada por anticorpos são causadas pela deposição dos complexos imunes circulantes, que podem envolver antígenos exógenos (p. ex., micróbios) ou endógenos (p. ex., no LES). Os complexos imunes exibem um padrão glomerular de deposição. Os auto-anticorpos contra componentes da MBG são a causa da doença mediada pelos anti-MBG, frequentemente associadas à lesão grave. O padrão da deposição de anticorpos é linear.
Os anticorpos também podem ser formados contra antígenos colocados na MBG. O scomplexos imunes resultantes in situ pobem exibir um padrão granular de deposição.

FONTE: Robins Patologia Básica. 8° ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2008.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo e Francisco Rodolpho.