Síndrome nefrítica

A síndrome nefrítica é uma afecção renal definida como o aparecimento de edema, hipertensão arterial e hematúria (geralmente macroscópica). Característicamente a proteinúria é discreta, sendo menor que 3,0 gramas ao dia. Pode ser causada por vários tipos de glomerulonefrites.


Glomerulite = GNDA = Síndrome Nefrítica Células inflamatórias no glomérulo
↓
Oligúria (menos de 400ml/ 24h)
↓
Congestão volêmica → HAS
↓
Edema
Tratamento HAS + edema: diurético de alça (furosemida) + restrição hídrica. O grande achado da síndrome nefrídica é a hematúria macro ou microscópica (mais de 3 hemáceas/ campo em 2 exames). Paciente com hematúria: EAS com pesquisa de dismorfismo eritrocitário (diferencia hematúria glomerular e não glomerular). Não glomerular: hemácia normal; glomerular: hemácia dismórfica = GNDA. Outros achados: piúria; proteinúria (150mg a 3,5g =faixa nefrídica); cilindrúria (cilindros celulares sempre são patológicos). Cilindro eritrocitário = GNDA. GNDA pós-esteptocócica (= GNPE) 1 semana após faringoamigdalite. 2.3 semanas após infecção cutânea (impetigo crostoso, erisipela...). por estrepto β hemolítico do grupo A, cepa nefritogênica M (12,49) geral H 2-13 anos de idade. Quadro inicial de oligúria, HAS, edema, hematúria dismórfica.A presença de bactérias na cultura não fecha diagnóstico A queda de C3 é transitória (8 sem). Infecção via cutânea: pedir auto DNA se β em ves de ASLO. ASLO + = mais de 300 U TODD (mantém-se de 3 a 4 meses) Evolução: bom prognóstico; geralmente autolimitada (1 sem) - Oligúria 1 sem ↓ C3 8 sem. Hematúria: 6 meses a 1 ano. Proteinúria leve: 2 a 5 anos. Biópsia: dúvida no diagnóstico; alterações da história natural; ↑uréia e creatinina.
- anúria/ azotemia;
- oligúria <> 8 sem;
- proteinúria nefrótica;
- evidências clínicas ou laboratoriais de outra doença sistêmica.
Microscopia eletrônica com “giba” (corcova) = GNPE Tratamento = suporte clínico. Obs.: a antibioticoterapia não previne GNPE. Doença de Berger = Nefropatia por IgA. Normocomplementemia, ↑ IgA, depósitos de IgA na pele (505 dos pacientes). Hematúria microscópica (40%); episódios de hematúria desencadeante: 50%. Obs.: em cça → pode ser púrpura de Henoch- Schonlein Diagnóstico de certeza: baseado na biópsia renal. Prognóstico: bom em 60 %. !R após anos – 40%. Fatores associados a um mau prognóstico: ausência de hematúria microscópica; idade (quanto mais velho pior); HAS; ptúruia > 1g; sexo masculino. Tratamento: paciente bem: acompanhamento; paciente grave: corticóide. Glomerulite rapidamente progressiva (sd Good Pasture). Lesão de HBG → depósito linear de imunoglobulina. Formação de “crescentes” → fibrinogênio → fibrina no glomérulo preenchendo o espaço de Bowman (lesão microvascular do glomérulo). Tratamento: pulsoterapia metilprednisolona + ciclofosfamida. Doença de Good Pasture - hemorragia pulmonar - glomerulonefrite - Ac anti MBG - normocomplementemia - padrão linear de imunofluorescência. Tratamento: plasmaférese. Não consomem complemento: Berger (IgA); Good Pasture; vasculites.

Postado por: Jorge Ney e Aline Ferreira e Anthony Amorim