OBSTRUÇÃO DO FLUXO URINÁRIO

A doença da obstrução urinária pode ser supravesical e infravesical, sendo de acordo com a localização do ponto de obstrução do fluxo da urina. Esta obstrução tem origens variadas, porém o exemplo mais comum é a litíase urinária; temos também os processos infecciosos,tumores etc.
Contudo, podemos afirmar que as manifestações são variáveis. Portanto, o tratamento é baseado na correção da causa da obstrução urinária, prevenção entre outros.

FONTE:www.medipedia.pt
EQUIPE:
MARIA ALCINE
SOCORRO ALINE
TALITA
KADYDJA

Hidronefrose

É a distensão do rim pela urina causada pela pressão de retorno sobre o rim quando se obstrui o fluxo, pois é causada geralmente por uma obstrução da união ureteropélvica. Suas principais causas são: anomalias estruturais, deslocamento do rim, cálculos no bacinete renal, cálculos e tumores no ureter entre outras.
O principal sintoma é a cólica renal e também pode não haver dor. É diagnosticada pelos seguintes procedimentos: ecografia, urografia endovenosa, raio X, cistoscopia etc.

FONTE:www.manualmerck.net
EQUIPE:
MARIA ALCIENE
SOCORRO ALINE
TALITA RÚBIA
KADYDJA

PEDRA NOS RINS

Expelimos pela urina sais de cálcio, ácido úrico, fosfatos, oxalatos, cistina e, eventualmente, outras substâncias como penicilina e diuréticos. Em algumas condições a urina fica saturada desses cristais e como consequência formam-se cálculos. Aproximadamente 12% dos homens e 5% das mulheres podem ter cálculos renais durante suas vidas.
A formação de cálculos é um processo biológico ainda pouco conhecido, apesar dos consideráveis avanços já realizados. Hoje, constata-se que mudanças nos regimes alimentares, promovidas pela industrialização dos alimentos, mais ricos em proteínas, sal e hidratos de carbono, aumentaram a formação de cálculos.
O volume urinário permanentemente inferior a 1 litro ocorre por maus hábitos alimentares ou por situações ambientais como clima muito seco, atividades profissionais em ambientes secos (aviões, altos fornos) que favorecem a supersaturação urinária de sais formadores de cálculos.

Componentes dos cálculos renais:
 CÁLCIO
 MAGNÉSIO
 OXALATO
 CISTINA
 ÁCIDO ÚRICO
 CITRATO

A cólica renal é o sintoma agudo de dor severa, que pode requerer tratamento com analgésicos potentes. Geralmente, a cólica está associada a náuseas, vômitos, agitação. A cólica inicia quase sempre na região lombar, irradiando-se para a fossa ilíaca, testículos e vagina. No sedimento urinário, pode-se observar hematúria que, com a dor em cólica, nos permite pensar na passagem de um cálculo. A investigação clínica, na fase aguda, inclui além do exame comum de urina, um RX simples de abdômen e uma ecografia abdominal.
Tomar bastante líquidos é o principal item do tratamento, visando reduzir a concentração e supersaturação dos cristais urinários, e dessa forma, diminuir a formação de cálculos.

Referências:
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?276

EQUIPE:
MARIA ALCIENE
SOCORRO ALINE
TALITA RÚBIA
KADDYJA MARIA

Rim Congênito Multicístico

O rim congênito multicístico é uma forma de alteração cística do rim quase sempre unilateral, ao contrário do policístico que é sempre bilateral. Apresenta-se clinicamente com grandes massas abdominais pelo enorme crescimento dos cistos renais.Ocorre em 1:100.000 nascimentos vivos.
Nas crianças é a doença cística renal mais comum.

Referência:http://www.pro-renal.org.br/renal_034.php

rim esponja medular

O rim esponja medular caracteriza-se pela dilatação dos túbulos coletores renais, que dão o aspecto de uma esponja quando o rim é examinado anatomicamente. É considerada uma doença congênita esporádica que pode ocorrer tanto no homem como na mulher.

Nos pacientes portadores de rim esponja medular, pode ocorrer com freqüência litíase renal, pela perda exagerada de cálcio, facilitando a formação de cálculos de cálcio. Hematúria e litíase são as duas manifestações clínicas dessa nefropatia. O diagnóstico é feito pela urografia excretora, que mostra a dilatação dos túbulos coletores da medula renal, muitas vezes cheios de pequenos cálculos renais.

Essa doença hereditária apresenta cistos na zona medular renal e não na zona cortical, como de costume. Dois exemplos são a nefroptiasis juvenil familial e a doença cística medular.

Geralmente, a doença surge em pacientes entre 20 e 30 anos, causando vários defeitos físicos como anormalidades esqueléticas, fibrose hepática e lesões do sistema nervoso central. Clinicamente, 80% dos pacientes queixam-se de ingesta abundante de água (polidipsia), diurese abundante (poliúria), anemia, fraqueza, retardo de crescimento corporal e mental, hipertensão e insuficiência renal crônica de grau variado.

A doença pode ser diagnosticada ecograficamente por pequenos cistos, a maioria de 2 a 3 mm na zona medular e com uma zona cortical renal muito fina e esclerosada.

Referência:http://www.pro-renal.org.br/renal_034.php

Cistos Renais Simples

Podem ser solitários ou múltiplos, grandes ou pequenos, paredes finas ou grossas, mas conteúdo, sempre líquido. Se houver qualquer outro material no cisto, quer seja sangue ou coágulos, septações, vegetações, este perde a característica de cisto simples e passa a ser "complexo", podendo significar presença de tumor renal.

Cisto renal no terço médio do rim

O cisto simples, que geralmente é achado de exame, pode estar localizado em qualquer região do rim, inclusive próximo à pelve renal, onde pode ser obstrutivo para o ureter. Desde que não afetem o rim em sua função e não causem desconforto pelo tamanho, devem ser apenas acompanhados. Quando crescem demais, podem comprimir órgãos vizinhos como intestinos, pulmões, estômago, etc., ou apenas causar dor lombar. De acordo com o caso, a drenagem percutânea (através da pele) pode ser realizada com anestesia local e o líquido retirado enviado para exame. Com a drenagem, os sintomas desaparecem e podem levar anos para voltar. Se houver enchimento em pouco tempo, a esclerose pode ser tentada, ainda por via percutânea. Se esta falhar, com nova recidiva, a cirurgia a céu aberto ou laparoscópica deve ser considerada.


Não existe tratamento específico, depende dos sinais e sintomas que o paciente apresenta. O portador de cisto deve ser acompanhado anualmente para prevenir eventuais complicações, como cálculos ou infecções, e evitar que alguns cistos com crescimento exagerado possam provocar obstrução e sofrimento ao paciente. A maioria dos cistos simples acompanha a pessoa por toda a vida sem causar nenhum problema médico.

Referência:http://198.106.67.157/rim_cisto.htm
http://www.pro-renal.org.br/renal_034.php

Cisto Renal

Os cistos renais são dilatações de alguma parte do nefron. O nefron é a unidade funcional do rim constituído de um filtro, o glomérulo e de túbulos que levam a urina até a pelve renal, de onde, através do ureter, a urina chega até a bexiga.

Os cistos se desenvolvem em razão desses fatores:

•Aumento da pressão dentro do rim
•Aumento do gradiente das soluções salinas que banham o nefron
•Obstruções de graus variados, que ocorrem em qualquer lugar do nefron
Estas condições favorecem a passagem dos líquidos para os locais frágeis do nefron, possibilitando a formação de cistos. Durante a formação dos cistos, há sempre crescimento de células, forrando todas as suas paredes. Também há aumento do intercâmbio de líquidos, semelhantes ao plasma, que acabam preenchendo o cisto. Dessa maneira, os cistos têm paredes celulares finas e estão cheios de um líquido semelhante ao plasma que pode conter algumas substâncias semi-sólidas.

Os cistos podem ocorrer em um ou nos dois rins e são, quase sempre, de tamanho inferior a 3 cm. Dependendo do número de cistos, pode ser definido se o paciente é portador de cistos renais isolados ou de uma doença chamada rins policísticos. Os fatores responsáveis pela formação dos cistos podem ser hereditários ou adquiridos.
São cistos renais não herdados. Eles surgem, normalmente, após os 50 anos, aumentam de freqüência com o avançar da idade e estão presentes em mais de 50% das pessoas, após os 60 anos. Podem ser solitários, múltiplos, uni ou bilaterais e, eventualmente, podem apresentar sintomas clínicos de dor lombar, sangue na urina, infecção urinária e hipertensão arterial. Dificilmente os cistos se infectam e formam abscessos. Pode ocorrer, eventualmente, ruptura e surgir sangramento interno ou aparecer no exame de urina.

Uma das causas dos cistos adquiridos é a insuficiência renal crônica. A incidência em pacientes renais aumenta com o número de anos de insuficiência. Na insuficiência renal, quando a creatinina é de 3 mg%, 20% dos pacientes têm cistos renais. Quando é superior a 3mg%, 30% dos pacientes estão atingidos.

O mesmo ocorre na hemodiálise, na qual a incidência da doença acontece da seguinte forma:

•Em pacientes com até 2 anos de diálise- incidência de 35%
•Pacientes entre 2 a 4 anos de diálise - incidência de 50%
•Pacientes entre 4 a 8 anos de diálise - incidência de 70%
•Pacientes com mais de 8 anos de diálise- incidência de 85%
•Os responsáveis pela maioria dos cistos adquiridos são os cistos simples.

São cistos desenvolvidos em razão da herança genética, transmitida de pais para filhos. Entre as principais doenças císticas renais hereditárias encontramos:

•Rim esponja medular
•Doença cística medular
•Rim multicístico congênito
•Rim policístico autossômico dominante e rim policístico autossômico recessivo, mais conhecidos como Doença Renal Policística.

Referência:http://www.pro-renal.org.br/renal_034.php

Novo processo de neutralização de tumores renais

Cientistas de uma Universidade norte-americana estão a aperfeiçoar uma técnica que permite neutralizar tumores renais submetendo-os aos efeitos da passagem de corrente elétrica.

Especialistas admitiram que este pode ser o caminho para o tratamento futuro da doença.

A corrente elétrica cauteriza e mata tecidos malignos através de um processo desenvolvido na Universidade Southwestern, Texas.

A extracção através de radiofrequências foi já praticada com êxito no tratamento do cancer ósseo e do fígado, mas está ainda em fase de desenvolvimento no tratamento do cancer do rim.

O procedimento recorre à utilização de uma agulha cuja parte final tem a capacidade de se abrir para cobrir o tumor.

Jeffrey Cadeddu, o urologista que realizou a primeira destas intervenções no Hospital Universitário Lipshy, informou que, após uma hora de tratamento, o paciente voltou para casa livre de células cancerígenas.

Os médicos aplicaram uma radiofrequência sobre os tecidos malignos durante cerca de 7 minutos, a uma temperatura de 105 graus centígrados, conseguindo exterminar o tumor.

«Não extraímos o tumor, destruímo-lo onde se encontra», afirmou Cadeddu, responsável do serviço de tratamento do cancro urológico no Southwestern Medical Center.

O paciente, David Rist, tinha dois tumores. O maior, do tamanho de uma bola de ténis, foi extraído através de cirurgia, mas o segundo, de menor tamanho, foi neutralizado com esta nova técnica.

«É realmente o futuro nos tratamentos contra o cancer», afirmou Jeffrey Cadeddu.

Fonte: http://portal.alert-online.com/noticias_de_saude/?key=680B3D50093A6A002E42140A321A2A5C0B683E0A7607517C625C79
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Angiomilipoma renal

O angiomiolipoma renal “clássico” é uma neoplasia benigna constituída por tecidos vascular, muscular e adiposo do rim. Apresenta incidência aumentada na terceira década de vida, sendo duas vezes mais frequente nas mulheres. Em 20% dos casos está associado a Esclerose Tuberosa ; a forma de apresentação é variável, sendo na sua maioria assintomática; contudo, podem apresentar-se com quadro de hematúria(sobretudo na gravidez), queixas dispépticas vagas e dor no flanco e hipocôndrio. A sintomatologia está associada às dimensões tumorais, ocorrendo em 25% dos casos inferiores a 4 cm e em 80% dos tumores maiores que 4cm .
Imagiologicamente pode revelar-se, como lesão hiperecogénica, bem limitada e com cone de sombra (ecografia); como lesão com densidade de gordura (TAC); e em50%, com aneurismas intralesionais (angiografia).
O AML na sua forma típica é constituído por três componentes: tecido adiposo maduro, vasos sanguíneos de parede espessada e fibras musculares lisas com origem na parede dos vasos; pode haver um quarto componente, variante deste último, as células epitelióides perivasculares (PEC), intimamente relacionadas com a parede dos vasos sanguíneos, com possível pleomorfismo marcado e multinucleação, que caracterizam uma forma rara de AML, com comportamento biológico potencialmente maligno.
Há muitas variantes morfológicas, relacionadas com a proporção relativa dos vários componentes e/ou presença de aspectos citológicos pleomórficos/atípicos.
O diagnóstico é feito, também, com base no seu perfil imunohistoquímico: as células tumorais expressam marcadores melanocíticos HMB-45, MART-1 (melan-A), bem como actina do músculo liso e KIT (CD117).

Fonte: http://www.apurologia.pt/acta/1-2007/tum-ren-ben.pdf
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Oncocitoma renal

É um tumor benigno variante do adenoma, composto de células chamadas de oncócitos e que pode se originar em outros órgãos como a tireóide, a paratireóide e a adrenal.
O oncocitoma é radiologicamente parecido com o adenocarcinoma renal: possui uma cápsula bem definida, não apresenta hemorragia e tem coloração marrom, diferenciando se do adenocarcinoma, que tem cor amarelada. No corte histológico ele se apresenta como um tumor mais organizado e com características benignas, como citoplasma granular e eosinófilo, núcleo pequeno sem proeminência do nucléolo e ausência de mitoses.
Alguns autores acreditam que o oncocitoma seja a versão benigna do carcinoma renal. Este tumor, apesar de ser considerado benigno, dependendo do seu tamanho pode causar infiltração da Gerota e até mesmo metástases a distância. Como já foi comentado anteriormente neste capítulo, o diagnóstico diferencial entre tumor benigno e adenocarcinoma é muito difícil de ser comprovado clinicamente; desta forma, esses tumores geralmente são tratados como malignos e o diagnóstico é realizado com o exame histopatológico.
Fonte: http://www.aefml.pt/download/comissao2004/anotadas%205%20ano%200708/Cirurgia%20II/Urologia/Guia%20Prtico%20de%20Urologia/guia%20pratico%20-%20cap%2028%20-%20Tumores%20Renais.pdf
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Adenocarcinomas renais

Os tumores renais correspondem a 3% das neoplasias que acometem os seres humanos e em 85% dos casos são representados pelos adenocarcinomas. Enquanto nos Estados Unidos esses tumores ocorrem em 1 para 25.000 indivíduos, no Brasil esta incidência é de aproximadamente 1 para 75.000.

O estudo dos adenocarcinomas renais reveste-se de aspectos peculiares em função do comportamento biológico intrigante destes tumores. Os adenocarcinomas renais têm uma história natural absolutamente imprevisível, manifestando-se clinicamente sob formas bastante diversas, sendo por isso reconhecidos como um dos grandes mimetizadores da medicina e resistem à maior parte das modalidades terapêuticas usualmente empregadas em câncer, desafiando àquelas que se propõe a trair tais casos. Apesar disso, conceitos bem definidos puderam ser estabelecidos em relação a estas neoplasias e um número apreciável de pacientes beneficia-se da abordagem e intervenção médica nestes casos. Enquanto que no período de 1960-1963 a sobrevida de 5 anos situava-se em torno de 37%, mais recentemente este índice elevou-se para cerca de 53%.

Os adenocarcinomas renais predominam no sexo masculino na proporção de 3:1 e ocorrem principalmente entre 50 e 70 anos, sendo raros antes dos 20 anos de idade, período em que é detectado menos de 1% do total de casos.

Embora a etiologia dos adenocarcinomas renais não tenha sido definida, semelhanças histopatológicas, ultra-estruturais e imunocitoquímicas sugerem que esses tumores evoluem a partir dos adenomas renais. Outra possibilidade mais remota é a de que os adenocarcinomas renais estariam relacionados com disfunções hormonais. Hamsters machos tratados com estrógenos desenvolvem tumores renais semelhantes ao adenocarcinoma humano e este fenômeno é inibido pela administração concomitante de progesterona. Esses experimentos serviram de base para o emprego clínico de progesterona em pacientes com adenocarcinoma renal, mas dificilmente explicariam, por si só, o aparecimento desses tumores. Outros fatores têm sido implicados com a etiologia dos adenocarcinomas renais, como agentes químicos, hereditariedade, vírus, dieta e irradiação. Embora nenhuma relação definitiva tenha sido demonstrada entre esses fatores e o desenvolvimento de neoplasias renais, é possível que os mesmos não representam a causa, mas aumentem os riscos de aparecimento de adenocarcinomas do rim.

Fonte: http://198.106.67.157/tum_rim.htm
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Doenças Cisticas dos Rins

Doenças císticas são um grupo heterogêneo que compreende: transtornos hereditários; do desenvolvimento,porém não hereditários; e adquiridos. Tomadas em conjunto, são importantes por diversas razões:

1- São razoavelmente comuns e frequentemente representam problemas diagnósticos para clínicos, radiologistas e patologistas;

2- Algumas formas, como a doença policistica do adulto, são causas principais de insuficiência renal crônica;

3- São ocasionalmente confundidas com tumores malignos.

Uma classificação útil dos cistos renais é:

a)Displasia renal cística
b)Doença renal policística
c)Doença cística medular
d)Doença cística adquirida
e)Cistos renais localizados
f)Cistos renais em síndromes de malformações hereditárias
g)Doença glomerulocística
h)Cistos renais extraparenquimatoso

Postada por: Amanda Kelly, Ana Cristina, Samia Sousa
Referencia: Bases patologicas das doenças - Robbins & Cotran- 7ªed

Trasplante Renal

Homenagem do Hospital Maria Thereza Rennó aos pioneiros dos transplantes no sul de Minas Gerais. Imagens do terceiro transplante renal da região, feito em 1989.

Fonte :Youtube
Por: Maria Tatiana e Vivianne Cortez

Glomerulonefrite esclerosante( Crônica) X Rim normal

GN esclerosante e rim normal. Comparar glomérulos, túbulos, vasos e interstício. Na GNE : Glomérulos: praticamente todos hialinizados. Túbulos: intensa atrofia tubular, perda da distinção nítida entre túbulos proximais e distais. Vasos: pequenas artérias chamam atenção pelo espessamento da íntima (arteriosclerose). Interstício: mais abundante, com fibrose e infiltrado inflamatório crônico inespecífico.

Por: Maria Tatiana e Vivianne Cortez

Glomerulonefrite crônica

Estágio avançado de um grupo de distúrbios renais, os quais produzem inflamação e destruição gradual e progressiva dos glomérulos (estruturas internas dos rins).

A glomerulonefrite crônica é uma doença que ocorre quando há destruição lenta e progressiva dos glomérulos renais, com a perda progressiva da função renal. Alguns casos são causados por estímulos específicos ao sistema imunológico, mas a causa precisa da maior parte dos casos é desconhecida. Acredita-se que anormalidades até agora não definidas do sistema imunológico sejam responsáveis por esses casos. Esta doença é uma causa da hipertensão e da insuficiência crônica.

O dano aos glomérulos compromete a eficiência da filtragem, permitindo que sangue e proteína passem para a urina. Como os sintomas se desenvolvem gradualmente, o distúrbio pode ser detectado devido aos valores anormais de urinálise realizada durante exame físico de rotina ou exames para distúrbios não relacionados. Pode ainda ser uma causa de hipertensão de difícil controle.

O distúrbio é pouco comum e afeta somente 4 em 100.000 pessoas. É possível chegar a um diagnóstico preciso, como glomerulonefrite membranosa, nefropatia por IGA, glomeruloesclerose,segmentar focal, glomerulonefrite mesangial proliferativa, nefropatia diabética , nefrite lupo ou nefrite associada a distúrbios, como amiloidose, mieloma múltiploa ou distúrbios de imunodeficiência, como a AIDS. Esta doença pode se desenvolver após superada a fase aguda de glomerulonefrite rapidamente progressiva. Aproximadamente 1/4 das pessoas acometidas por glomerulonefrite não apresentam história prévia de doença renal e o distúrbio inicialmente aparece como uma insuficiência renal crônica.

fonte:adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/.../000499.htm

Por: Maria Tatiana e Vivianne Cortez

Síndrome nefrítica

A síndrome nefrítica é uma afecção renal definida como o aparecimento de edema, hipertensão arterial e hematúria (geralmente macroscópica). Característicamente a proteinúria é discreta, sendo menor que 3,0 gramas ao dia. Pode ser causada por vários tipos de glomerulonefrites.


Glomerulite = GNDA = Síndrome Nefrítica Células inflamatórias no glomérulo
↓
Oligúria (menos de 400ml/ 24h)
↓
Congestão volêmica → HAS
↓
Edema
Tratamento HAS + edema: diurético de alça (furosemida) + restrição hídrica. O grande achado da síndrome nefrídica é a hematúria macro ou microscópica (mais de 3 hemáceas/ campo em 2 exames). Paciente com hematúria: EAS com pesquisa de dismorfismo eritrocitário (diferencia hematúria glomerular e não glomerular). Não glomerular: hemácia normal; glomerular: hemácia dismórfica = GNDA. Outros achados: piúria; proteinúria (150mg a 3,5g =faixa nefrídica); cilindrúria (cilindros celulares sempre são patológicos). Cilindro eritrocitário = GNDA. GNDA pós-esteptocócica (= GNPE) 1 semana após faringoamigdalite. 2.3 semanas após infecção cutânea (impetigo crostoso, erisipela...). por estrepto β hemolítico do grupo A, cepa nefritogênica M (12,49) geral H 2-13 anos de idade. Quadro inicial de oligúria, HAS, edema, hematúria dismórfica.A presença de bactérias na cultura não fecha diagnóstico A queda de C3 é transitória (8 sem). Infecção via cutânea: pedir auto DNA se β em ves de ASLO. ASLO + = mais de 300 U TODD (mantém-se de 3 a 4 meses) Evolução: bom prognóstico; geralmente autolimitada (1 sem) - Oligúria 1 sem ↓ C3 8 sem. Hematúria: 6 meses a 1 ano. Proteinúria leve: 2 a 5 anos. Biópsia: dúvida no diagnóstico; alterações da história natural; ↑uréia e creatinina.
- anúria/ azotemia;
- oligúria <> 8 sem;
- proteinúria nefrótica;
- evidências clínicas ou laboratoriais de outra doença sistêmica.
Microscopia eletrônica com “giba” (corcova) = GNPE Tratamento = suporte clínico. Obs.: a antibioticoterapia não previne GNPE. Doença de Berger = Nefropatia por IgA. Normocomplementemia, ↑ IgA, depósitos de IgA na pele (505 dos pacientes). Hematúria microscópica (40%); episódios de hematúria desencadeante: 50%. Obs.: em cça → pode ser púrpura de Henoch- Schonlein Diagnóstico de certeza: baseado na biópsia renal. Prognóstico: bom em 60 %. !R após anos – 40%. Fatores associados a um mau prognóstico: ausência de hematúria microscópica; idade (quanto mais velho pior); HAS; ptúruia > 1g; sexo masculino. Tratamento: paciente bem: acompanhamento; paciente grave: corticóide. Glomerulite rapidamente progressiva (sd Good Pasture). Lesão de HBG → depósito linear de imunoglobulina. Formação de “crescentes” → fibrinogênio → fibrina no glomérulo preenchendo o espaço de Bowman (lesão microvascular do glomérulo). Tratamento: pulsoterapia metilprednisolona + ciclofosfamida. Doença de Good Pasture - hemorragia pulmonar - glomerulonefrite - Ac anti MBG - normocomplementemia - padrão linear de imunofluorescência. Tratamento: plasmaférese. Não consomem complemento: Berger (IgA); Good Pasture; vasculites.

Postado por: Jorge Ney e Aline Ferreira e Anthony Amorim

Síndrome Nefrítica

A síndrome nefrítica é definida como um grupo de distúrbios que afetam os glomérulos renais, ou seja, as estruturas responsáveis pela filtração do sangue. Na maior parte dos casos, resulta dos diferentes tipos de glomerulonefrites, podendo se apresentar de forma aguda, crônica ou rapidamente progressiva. A doença aguda começa de repente e está mais associada ao desenvolvimento de hipertensão arterial, de inflamação no tecido intersticial dos rins – entre os glomérulos e os túbulos que processam a urina – e de interrupção temporária da função renal. Já a crônica cursa gradual e silenciosamente, evoluindo em longo prazo para a perda irreversível da capacidade de trabalho dos rins, embora esse curso inevitável possa ser retardado com diversas estratégias. A forma rapidamente progressiva, como sugere o nome, é a mais grave das apresentações da síndrome nefrítica, caracterizando-se pela destruição da maioria dos glomérulos. Esse efeito leva o portador da condição à insuficiência renal crônica em semanas ou dias e à conseqüente doença terminal renal, quando os rins funcionam com menos de 10% de sua capacidade e não prescindem da ajuda de medidas artificiais de filtração sangüínea, a exemplo da hemodiálise.

Causas e Sintomas

Mesmo quando são portadoras da forma aguda da síndrome nefrítica, aproximadamente 50% das pessoas não têm sintomas. Quando existem, as manifestações incluem a retenção de líquidos, caracterizada por inchaço na face e nos membros inferiores, o volume urinário reduzido e o escurecimento da urina. O quadro freqüentemente é acompanhado de elevação da pressão arterial e dor de cabeça. A seu turno, a síndrome nefrítica rapidamente progressiva já começa com fraqueza, fadiga, febre, náusea, vômitos, falta de apetite e dores abdominais e articulares. Esses sintomas antecedem a insuficiência renal que rapidamente se instala, em geral com as mesmas manifestações renais da síndrome aguda, mas potencializadas – a presença de sangue na urina, por exemplo, pode ser visível – e muitas vezes combinadas com sintomas pulmonares, como tosse com expectoração escura e dificuldade respiratória.

A doença crônica, por fim, quase sempre não apresenta sinais clínicos que façam uma pessoa procurar auxílio médico, sendo descoberta, na maioria das vezes, em exames de rotina.

Diagnósticos

Quando existem sintomas, a hipótese de doença renal é facilmente levantada pela avaliação clínica e confirmada por exames de sangue e de urina, os quais revelam alterações urinárias compatíveis e comprometimento da função renal, assim como por métodos de imagem, a exemplo do ultrassom. Na suspeita de uma ocorrência secundária a glomerulonefrites pós-infecciosas, os médicos também procuram pesquisar, no sangue do doente, a presença de anticorpos específicos, o que ajuda a explicar o quadro e a descartar outras possibilidades.

Tratamento

O tratamento depende da apresentação e da causa da síndrome nefrítica. Em geral, é necessário fazer o controle da pressão arterial e do equilíbrio de sais e líquidos no corpo, o que se consegue respectivamente com medicamentos anti-hipertensivos e diuréticos, além de uma dieta com restrição de sódio e proteínas até recuperar a função renal. Havendo infecção bacteriana vigente, esse processo deve ser combatido com antibióticos adequados e no caso de doenças auto-imunes, utilizam-se corticosteróides e imunossupressores. Em alguns casos, pode ser necessário realizar uma biópsia do rim para identificar a causa ou mesmo fazer o planejamento terapêutico.
Uma vez que a síndrome nefrítica crônica representa uma evolução de outras doenças dos rins, não é possível preveni-la quando as estruturas renais internas já foram comprometidas. O importante é procurar evitar o mal que lesa originalmente os glomérulos, o que igualmente pode ser bastante difícil, pois, na maioria dos casos, as glomerulonefrites têm transtornos imunológicos em sua origem.

postado por: Jorge ney, Aline Ferreira e Anthony Amorim

ESTUDO DAS DOENÇAS GLOMERULARES NA ZONA DA MATA MINEIRA

As glomerulopatias persistem entre as principais causas de doença renal crônicadialítica em nosso país. Traçar um perfil destas doenças assume importância não sócomo fonte para investigações clínicas e epidemiológicas, como também constitui-seem importante passo para o conhecimento da história natural das doençasglomerulares. O presente estudo avaliou o perfil das doenças glomerulares na Zona daMata Mineira, estabelecendo a distribuição e freqüência dos tipos histológicos dasglomerulopatias primárias e secundárias, relacionando-os com os achados clínicolaboratoriais.Foram realizadas 261 biópsias, sendo que 126 delas correspondiam arins nativos de adultos e foram consideradas para análise. A síndrome glomerular maisfreqüente foi a nefrótica (55,2%), seguida da síndrome de anormalidades urinárias(28,8%). As glomerulopatias primárias e secundárias predominantes foram aglomeruloesclerose segmentar e focal (40,8%) e a nefrite lúpica (80,7%),respectivamente. Considerando-se toda a população, a GESF foi a glomerulopatiapredominante (n=31; 24,6%), seguida pela nefrite lúpica (n=21; 16,6%) e pelanefropatia por IgA (n=16; 12,6%). Dentre as principais causas de síndrome nefrótica, a10GESF foi a glomerulopatia mais freqüentemente encontrada (27,5%), seguida pelanefrite lúpica (23,1%). Na síndrome de anormalidades urinárias, os diagnósticos maisfreqüentes foram o rim normal (27,7%) e a nefropatia por IgA (22,2%). A maioria dospacientes avaliados apresentavam algum grau de cronicidade à biópsia renal (56,3%),que se relacionou com menores valores de filtração glomerular. Este estudo forneceuinformações importantes sobre as glomerulopatias na nossa região, contribuindo não sópara uma adequada documentação da distribuição destas doenças entre nós, massobretudo para definição de melhores condutas visando terapêuticas cada vez maisespecíficas para diferentes tipos histológicos.


Autor(es): Priscylla Aparecida Vieira do Carmo -

Postado por: Emerson Maranhão
Fonte:biblioteca.universia.net

PARTICULARIDADES DAS PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS

PARTICULARIDADES DAS PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS
Lesões Mínimas
Representa cerca de 20% das síndromes nefróticas em adultos e pode ter início abrupto com quadro de anasarca. A doença também é conhecida como doença de Nil ou nefrose lipídica. Não costuma cursar com sedimento urinário ativo (cilindros hemáticos ou dismorfismo) e pode causar hematúria discreta em 30% dos doentes. Raramente causa hipertensão (< 30% dos doentes).

A maioria dos pacientes apresenta proteinúria pura, mas pode ocorrer hematúria microscópica. A presença de hematúria macroscópica deve levantar a possibilidade de outros diagnósticos. Os pacientes apresentam glomérulo normal na microscopia óptica, mas, na microscopia eletrônica, pode-se observar fusão de podócitos.

Em crianças, é a forma mais comum de síndrome nefrótica, com predomínio no sexo masculino com relação 2:1 e pico de incidência aos 4 anos. Pode ser idiopática, mas é descrita associação ao uso de AINE, ampicilina ou a neoplasias (principalmente doença de Hodgkin, mas também em carcinomas). Também é descrita após infecções como mononucleose e HIV e após exposição a toxinas como chumbo, mercúrio e provenientes de picadas de insetos.


Glomerulonefrite Membranosa
Representa a causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos, correspondendo a cerca de 40% dos casos. Na maioria das vezes é primário, porém lúpus, hepatite B e C, lues, malária e carcinomas podem estar entre as causas secundárias.

Posrado por Emerson Maranhão
Fonte: Medicinanet.com.br

Sindrome Nifrítica

A síndrome nefrítica é uma afecção renal definida como o aparecimento de edema, hipertensão arterial e hematúria (geralmente macroscópica). Característicamente a proteinúria é discreta, sendo menor que 3,0 gramas ao dia. Pode ser causada por vários tipos de glomerulonefrites.





A síndrome nefrótica é um conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se desenvolvem quando ocorre uma elevação exagerada da permeabilidade dos glomérulos renais às proteínas, ocasionando em proteinúria (aumento da taxa de proteínas na urina).
Na síndrome nefrótica, a proteinúria é superior a 3,5g/1,73m2/24h, ou seja, em 24 horas, a quantidade de proteínas encontradas na urina deve ser maior que 3,5 gramas (no adulto). Na criança, o valor de referência é uma taxa de proteinúria acima de 50 miligramas por quilo (em 24 horas).
Outros achados laboratoriais decorrentes da proteinúria elevada são:
Hipoalbuminemia: queda dos níveis séricos de albumina.
Edema: desequilíbrio entre pressão hidrostática e pressão oncótica.
Hiperlipidemia/Lipidúria: aumento da lipoproteína LDL.





Patogenia
Diferentemente do que ocorre na síndrome nefrítica, na síndrome nefrótica não há invasão glomerular por células inflamatórias (glomerulonefrite), mas sim um importante comprometimento da permeabilidade glomerular, tornando os glomérulos incapazes de reter macromoléculas, como as proteínas, justificando o aumento da quantidade de proteínas na urina.
Grande parte dos distúrbios que afetam os glomérulos podem acarretar em síndrome nefrótica (evolução lenta e insidiosa), incluindo também os que participam na síndrome nefrítica (rápida evolução).
Nesta síndrome há perda constante de proteína sérica na urina (proteinúria maciça) e hipoalbuminemia (baixa albuminaa no sangue), causando edema generalizado (anasarca) decorrente à perda da pressão oncótica.





Classificação e causas
A síndrome nefrótica possui muitas causas e pode ser causada por uma doença limitada ao rim, sendo chamada de síndrome nefrótica primária, ou uma condição que afete o rim e outras partes do corpo, chamada de síndrome nefrótica secundária.





Causas primárias
As causas primárias de síndrome nefrótica geralmente são as descritas pela histologia: Doença de lesão mínima, glomeruloesclerose segmentar e focal e nefropatia membranosa.
Elas são consideradas como diagnóstico de exclusão, já que são diagnosticadas somente após outras causas terem sido descartadas.





Causas secundárias
As causas secundárias de síndrome nefrótica possuem os mesmos padrões histológicos das causas primárias, no entanto podem exibir algumas diferenças sugerindo uma causa secundária como corpos de inclusão.

Postado por: Jorge Ney e Aline ferreira

SÍNDROME NEFRÓTICA

SÍNDROME NEFRÓTICA

O que é?

Síndrome nefrótica não é uma doença, mas um conjunto de sinais e sintomas. Ocorre nos pacientes que têm uma proteinúria (proteína na urina) maciça. A proteinúria ocorre sempre em conseqüência de alterações do filtro glomerular renal, por inúmeras causas.

A síndrome nefrótica é a forma de apresentação de várias doenças renais que se manifestam por edema generalizado e proteinúria maciça superior a 0,10g/kg de peso ou 3,5g/1,73 m de superfície corporal.

Embora sob o ponto de vista clínico seja fácil caracterizar um paciente nefrótico através do edema acentuado, o diagnóstico da causa é, por vezes, difícil.

Como se desenvolve?

O modo de início é lento e o edema (inchume) vai se instalando vagarosamente. Começa pelas pernas e pálpebras, generalizando-se por todo o corpo.

Pelo filtro glomerular renal passam diariamente em torno de 60.000g de proteínas, mas somente 0,150 g são excretadas pela urina, sendo que o máximo que o rim pode excretar na urina de 24h é 40 gramas.

O fígado adulto produz de 12 a 14g de proteínas diariamente, quantidade limitada pela idade, estado do fígado e nutrição. Se o rim perder na urina mais de 7g/dia, a produção diária não é suficiente para manter normal a taxa de albumina no sangue (3,5 a 4,0g%), surgindo a hipoalbuminemia.

A proteinúria é sempre maciça na síndrome nefrótica e ocorre quando a perda renal é maior do que 0,10g/kg de peso corporal. Com esta perda de albumina, surge uma queda importante da albumina do sangue (hipoalbunemia).

Com a hipoalbunemia em taxas menores do que 2g% de sangue, fica diminuído o poder das proteínas plasmáticas de reter líquido dentro do vaso sangüíneo (poder oncótico), não conseguindo mais manter o sangue circulando e, como conseqüência, os líquidos se infiltram nos tecidos formando o edema. Geralmente esse edema é intenso e generalizado, podendo ocorrer no abdômen (ascite) e na pleura (derrame pleural).

A deficiência de albumina provoca outras alterações metabólicas. A albumina sangüínea é a carregadora do cálcio e do iodo e por isso, com a queda da albumina, ela carregará menos cálcio, ocorrendo hipocalcemia. O mesmo ocorre com o iodo e com o hormônio da tireóide.

A queda da albumina contribui com menos substratos necessários para a fabricação dos fatores anticoagulantes. A diminuição dos fatores anticoagulantes favorece as tromboses venosas. A trombose venosa é uma complicação grave da síndrome nefrótica.

Na falta de albumina, há aumento das lipoproteinas, gorduras ligadas às proteínas. Elas são enviadas ao sangue e, em função disso, há hipercolesterolemia.

Assim se forma a síndrome nefrótica:

proteinúria maciça + hipoalbunemia + edema generalizado + hipercolesterolemia + eventuais tromboses e hipocalcemia + desnutrição.

Como se faz o diagnóstico?

O paciente se apresenta com edema generalizado e volume urinário muito diminuído. Na urina de 24h, as perdas de proteínas são anormais, sempre superiores a 0,10g/kg de peso corporal. No sangue, a albumina está muito baixa e o colesterol elevado.

Principais causas

Uma vez estabelecido o diagnóstico de síndrome nefrótica, deve-se fazer um esforço para encontrar a causa. As doenças que causam lesão no filtro renal têm origens:


inflamatórias,
infecciosas,
degenerativas,
obstrutivas,
congênitas e
neoplásicas.

As principais causas de síndrome nefrótica incluem todas as glomerulonefrites e algumas especiais como: esquistossomose, toxoplasmose, malária, AIDS, hepatite B, diabetes mellito, trombose venosa renal, drogas (mercúrio, ouro, alopurinol, lítio), câncer (cólon, melanoma, mieloma), hereditárias e muitas outras mais. Com o objetivo de encontrar a causa da lesão renal, muitas vezes pode ser necessária a punção biópsia renal para esclarecer o tipo, intensidade e a causa da lesão glomerular.

Como se trata?

Todos os tratamentos, quaisquer que sejam as causas, visam diminuir ou eliminar a perda anormal das proteínas urinárias. Com essa medida, a albumina sangüínea volta ao normal e o edema desaparece. O tratamento específico depende da causa da síndrome nefrótica e podem ser usados anti-inflamatórios esteróides ou não esteróides antibióticos, imunossupressores e, eventualmente, cirurgia para tratamento de obstrução venosa ou neoplasia. Tratar as complicações é sempre muito importante: hipocalcemia, hiperlipemia, distúrbios da coagulação (tromboses venosas) e desnutrição.

Perguntas que você pode fazer ao seu médico

Vou ficar sempre com edema?

O edema pode voltar?

O edema pode se estender para todo o corpo?

Comer sal atrapalha/é prejudicial?

Dieta é importante?

Postado por Emerson Maranhão
Fonte: site- www.abcdasaude.com.br

Análise Anatômica e Histopatológica dos Rins

O rim é um órgão duplo que se encontra na região lombar, no abdome posterior; é envolvido por uma cápsula, tem pequenos sulcos e, nas crianças, é multilobular. Ele pode ser descapsulado facilmente.
É dividido em pólo superior e inferior e possui um hilo por onde entra uma artéria renal que se ramifica e se capilariza. Normalmente, na circulação periférica, os capilares se reúnem em capilares venosos e formam veias; no rim eles voltam a formar artérias. Toda vez que há essa conformação anatômica artéria, capilar e artéria chamamos de glomérulo, e quando é veia, capilar e veia chamamos sistema porta.
Depois de irrigar o rim a artéria se capilariza e forma as vênulas e veias. Então o sangue que entra no rim pelo hilo passa pela artéria renal, pelas artérias arqueadas, pelas arteríolas aferentes, formam os tufos capilares glomerulares, arteríolas eferentes, vênulas, veia renal e veia cava.
Dentro do rim ocorre a filtração do sangue no glomérulo; esse filtrado sai pelo espaço de Bowman, pega o túbulo contorcido proximal, a alça de Henle, sobe pelo ramo ascendente, pega o túbulo contorcido distal, os ductos, os túbulos coletores e cai na pelve renal que coleta toda a urina.
No corte de um rim podemos observar a cápsula, o córtex, a medula que contém as pirâmides cujos ápices denominados papilas, desembocam na pelve levando a urina que segue para o ureter e a bexiga. Na zona cortical encontra-se principalmente os glomérulos e os túbulos contorcidos; esses glomérulos podem ser subcapsulares, intermediários ou justamedulares de acordo com a sua localização e desempenham diferentes funções. Na zona medular encontram-se principalmente os ductos e os túbulos coletores.
No corte histológico do glomérulo vê-se os vasos com seu endotélio capilar que deposita-se em cima de uma membrana basal. Entre os vasos (angios) você encontra pequenas células chamadas mesangiais. Por fora do glomérulo há vários podócitos com seus pedicelos adjacentes. O mesângio que contém as células mesangiais sustenta os capilares.
O sangue então passa pelo capilar que possui um endotélio fenestrado, pela membrana basal glomerular que é uma placa contínua, depois cai nos pedicelos dos podócitos. A uréia, por exemplo, que passa pela luz do capilar, atravessa o endotélio e cai no espaço entre a célula endotelial e a membrana basal, depois pelos pedicelos dos podócitos para depois cair no espaço urinário (de Bowman).
Os podócitos são chamados de epitélio visceral por estarem do lado de fora, já a cápsula de Bowman é revestida pelo epitélio parietal constituído por células achatadas. O núcleo da célula endotelial fica para a luz do vaso.
Imaginemos uma pessoa com câncer, por exemplo. Nas células cancerosa estão os antígenos; vai o anticorpo e forma o complexo antígeno-anticorpo complemento que “desgruda” e cai na circulação; ele vai para o rim e, ao ser filtrado, ele passa pelo endotélio e encalha na membrana basal. Ali eles serão degradados pelos polimorfos que são atraídos por quimiotaxia e que liberam várias enzimas líticas que acabam furando o membrana permitindo a livre passagem de sangue que provoca hematúria.
É importante então entender o processo imunológico que causa a hematúria. O imunocomplexo pode ficar encalhado na membrana basal, na região subendotelial, intramembranosa ou subepitelial e, com isso, atrair a degradação do complemento que libera os fatores de quimiotaxia dos polimorfos que provocam a lesão no glomérulo que é vista clinicamente pela hematúria.
Toda urina que você produz, além de muita água e outros componentes, contém proteínas que são fundamentais para o seu organismo, como a albumina. Nos splits há um processo de filtração seletiva que seleciona o que pode passar evitando a proteinúria. Todas as membranas do glomérulo têm carga negativa, então se chegar uma proteína negativa como é o caso da albumina, mesmo que seu tamanho permita que ela passe ele não vai passar por motivo das cargas elétricas. Agora, se você toma algum veneno ou qualquer produto que altere essas cargas pode ocorrer proteinúria; outras vezes você possui uma membrana muito espessa que ocasiona GN membranosa; em outro caso a membrana duplica ocasionando GN membranosa proliferativa; outras vezes a lesão ocorre nos pedicelos que se fundem ficando com aspecto de pneu murcho que causa GN por lesão mínima; outras vezes a lesão é no epitélio da cápsula de Bowman que começa a proliferar e entupir o glomérulo formando verdadeiras meias-luas de células no caso da GN rapidamente progressiva que acaba matando o indivíduo porque o epitélio não pára de proliferar; outras vezes você tem uma população de polimorfos tão grande atraídos pelos vários imunocomplexos encalhados, ocasionando extensa lesão, como é o caso da GN aguda pós-estreptocócica.

Fonte: http://medworks1.tripod.com/Anatomia/glomerulonefrite.htm

Postado por Rodolpho Nóbrega

Patogenia das doenças glomerulares

Doenças glomerulares: Constituem alguns dos principais problemas na nefrologia. A glomerulonefrite crônica é uma das causas mais comuns de insuficiência renal em humanos. Os glomérulos podem ser lesados por diversos fatores e no curso de inúmeras doenças sistêmicas.
Patogenia: Mecanismos imunológicos então envolvidos na maioria das formas da glomerulonefrite primária e muitos dos transtornos glomerulares secundários. A glomerulonefrite pode ser rapidamente induzida experimentalmente por reações antígeno-anticorpo. Além disso, depósitos glomerulares de imunoglobulinas, frequentemente com vários componentes do complemento, são encontrados na maioria dos pacientes, também participa de reações imunes celulares, geralmente associadas a eventos de antígeno. Duas formas de lesões associadas a anticorpos foram estabelecidas: 1° lesão, por anticorpos reagindo em in situ dentro do glomérulo, com antígenos glomerulares dentro do glomérulo, com antígenos glomerulares insolúveis fixos ou com moléculas plantadas dentro do glomérulo. 2° lesão, resultante de deposição de complexos antígenos-anticorpos circulantes no glomérulo.
Doenças sistêmicas com envolvimento glomerular:

• Lúpus eritematoso sistêmico
• Diabetes mellitus
• Amiloide
• Sindrome de Goodpasture
• Poliangite/poliartrite nodosa
• Granulomatose de wegener
• Endocardite bacteriana

Referência bibliográfica: Base patológica das doenças/ Robins & Cotran. 7ª edição

Postado por: Francisco Kadmo Modesto Silva, Camila Gonçalves, Francisco Rodolpho.

Doenças Glomerulares, Patogênese

A glomerulonefrite é a destruição lenta e progressiva dos glomérulos renais com uma perda gradual da função do órgão (e, com o tempo, insuficiência renal crônica). A doença pode ser causada por problemas específicos do sistema imune, mas a causa precisa é desconhecida na maioria dos casos.
A lesão dos glomérulos, com a subseqüente ineficiência da filtração, causa uma perda de sangue e proteínas pela urina. Como os sintomas se desenvolvem gradualmente, a doença pode ser descoberta quando se encontra um exame de urina tipo I anormal durante um exame físico rotineiro por distúrbios não relacionados. A doença pode causar hipertensão e pode ser identificada apenas como causa da hipertensão de difícil controle.

Postado por Rodolpho Nóbrega

Patogenia da Lesão Glomerular

A lesão imunomediada por anticorpos é um mecanismo importante da lesão glomerular, principalmente por meio das vias mediadas por leucócitos e por complemento. Os anticorpos também podem ser diretamente citotóxicos às células nos glomérulos. As formas mais comuns de glomerulonefrites mediada por anticorpos são causadas pela deposição dos complexos imunes circulantes, que podem envolver antígenos exógenos (p. ex., micróbios) ou endógenos (p. ex., no LES). Os complexos imunes exibem um padrão glomerular de deposição. Os auto-anticorpos contra componentes da MBG são a causa da doença mediada pelos anti-MBG, frequentemente associadas à lesão grave. O padrão da deposição de anticorpos é linear.
Os anticorpos também podem ser formados contra antígenos colocados na MBG. O scomplexos imunes resultantes in situ pobem exibir um padrão granular de deposição.

FONTE: Robins Patologia Básica. 8° ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2008.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo e Francisco Rodolpho.

Infecção Urinária

A infecção do trato urinário (IU) constitui uma das principais causas de consulta na prática médica, só perdendo para as infecções respiratórias.
É importante, assim, definir e caracterizar a infecção urinária, bem como explicar os termos mais usados pelos médicos, o que é abordado neste primeiro artigo.
No segundo artigo trataremos das cistites (infecção urinária baixa) e, no terceiro, das pielonefrites (infecção urinária alta).
No quarto artigo, trataremos das infecções urinárias nas crianças e, no quinto, das infecções urinárias nas gestantes.
Assim, para que se tenha uma idéia abrangente da IU, é aconselhável ler os artigos em seqüência pois eles abordam as infecções urinárias de diferentes ângulos. A IU é a presença de microorganismos em alguma parte do trato urinário. Quando surge no rim, chama-se pielonefrite; na bexiga, cistite; na próstata , prostatite e na uretra, uretrite.
A grande maioria das IU é causada por bactérias, mas também podem ser provocadas por vírus, fungos e outros microorganismos. A maioria das infecções urinárias ocorre pela invasão de alguma bactéria da flora bacteriana intestinal no trato urinário. A bactéria Escherichia coli, representa 80-95% dos invasores infectantes do trato urinário.
Às vezes, o paciente apresenta sintomas semelhantes aos da IU, como dor, ardência, urgência para urinar e aumento da freqüência, mas os exames culturais não mostram bactérias na urina.
Estes casos podem ser confundidos com IU e são chamados de síndrome uretral aguda, que pode ter outras causas não infecciosas, mas de origem inflamatória, como químicas, tóxicas, hormonais e irradiação. O acesso dos microorganismos ao trato urinário se dá por via ascendente, ou seja, pela uretra, podendo se instalar na própria uretra e próstata, avançando para a bexiga e, com mais dificuldade, para o rim.

Dificilmente, as bactérias podem penetrar no trato urinário pela via sangüínea. Isto ocorre apenas quando existe infecção generalizada (septicemia) ou em indivíduos sem defesas imunitárias como aidéticos e transplantados. A intensidade da IU depende das defesas do paciente, da virulência do microorganismo e da capacidade de aderir à parede do trato urinário.
Como a urina é estéril, existem fatores que facilitam a contaminação do trato urinário, tais como:
obstrução urinária: próstata aumentada, estenose de uretra, defeitos congênitos e outros
corpos estranhos: sondas, cálculos (pedras nos rins), introdução de objetos na uretra (crianças)
doenças neurológicas: traumatismo de coluna, bexiga neurogênica do diabetes
fístulas genito-urinárias e do trato digestivo, colostomizados e constipados
doenças sexualmente transmissíveis e infecções ginecológicas.
As orientações profiláticas e terapêuticas desses fatores facilitadores poderão ser vistas nos artigos sobre cistite, pielonefrite e infecção urinária na criança e grávida. O ato de urinar é voluntário e indolor. A presença de:

dor
ardência
dificuldade e/ou urgência para urinar
micções urinárias muito freqüentes e de pequeno volume
com urina de mau cheiro, de cor opaca
com filamentos de muco

formam um conjunto de dados que permite ao médico suspeitar que o paciente está com infecção urinária. Muitas vezes, somam-se a esses sintomas e sinais dores na bexiga e no final da micção, gotejamentos de pequenas quantidades de sangue.
Quando o rim é atingido, o paciente apresenta, além dos sintomas anteriores, calafrios, febre e dor lombar, podendo, algumas vezes, ocorrer cólicas abdominais, náuseas e vômitos. A presença dos sinais e sintomas de IU obriga o médico a solicitar um exame comum de urina e uma urocultura. Para isso, é muito importante que a coleta de uma amostra de urina seja feita sem contaminação. A contaminação, geralmente, é de microorganismos da uretra, da região perianal e algumas vezes da tosse ou das mãos que manuseiam os frascos esterilizados.
Há quatro métodos de coleta: jato urinário médio, coletor urinário, sondagem e punção da bexiga. Cada um desses métodos tem suas indicações, conveniências e complicações. O médico deve decidir qual é o melhor para o seu paciente.
A maioria das coletas é feita pelo jato médio da primeira urina da manhã, após uma higienização bem feita da região peri-uretral. O jato médio é o jato urinário colhido após ter sido desprezada a primeira porção da urina, que poderia estar contaminada por microorganismos da uretra.
O exame comum de urina, no caso de IU, apresenta bactérias e grande quantidade de leucócitos (glóbulos brancos), predominando sobre os eritrócitos (glóbulos vermelhos) no sedimento urinário.
O exame cultural da urina na IU mostra um crescimento de bactérias superior a 100.000 germes por mililitro de urina. Esta quantidade de bactérias permite o diagnóstico de IU em mais de 95% dos casos, desde que não tenha havido contaminação. Algumas vezes, em certas situações, um número menor de bactérias, também, pode significar IU.
É bom sempre lembrar que a urina é estéril e não deve ter bactérias.
Continue lendo sobre IU nos artigos sobre cistite e pielonefrite.

Postado por: Diêgo Sátiro Biomedicina 221-5

Nefrite

A nefrite é o resultado de um processo inflamatório difuso dos glomérulos renais tendo por base um fenômeno imunológico. É responsável por 50% das doenças renais. O fenômeno imunológico responsável pela nefrite ocorre quando uma substância estranha (antígeno) entra na circulação e é levada aos setores de defesa do nosso corpo. O organismo, para se defender do antígeno agressor, produz um anticorpo. A reunião do antígeno com o anticorpo forma um complexo solúvel antígeno-anticorpo que, circulando pelo organismo, pode se depositar nos tecidos, criando as lesões inflamatórias. Quando o glomérulo é o tecido atingido, a lesão inflamatória chama-se glomerulonefrite.
As lesões inflamatórias do rim podem ser mínimas ou de tal intensidade que esclerosem totalmente o glomérulo. Quanto maiores as lesões, maiores serão as manifestações clínicas e laboratoriais da doença. A nefrite se apresenta na forma aguda ou crônica.

Na nefrite aguda ocorre sangue e albumina (proteinúria) na urina e edema por todo o corpo, mais hipertensão arterial. Após seis meses de evolução da forma aguda, temos certeza que a nefrite cronificou; continuaremos encontrando albumina e sangue na urina e, eventualmente, hipertensão.

Nas crianças, as nefrites agudas curam em 90-95% dos casos, nos adultos, as nefrites curam somente em 50% dos casos e o restante delas cronifica. A destruição do glomérulo pode ser lenta ou rapidamente progressiva. A cronificação lenta pode levar muitos anos, até décadas, para destruir totalmente o rim. As causas mais comuns de glomerulonefrites são de origem infecciosa. As infecciosas são as provocadas por qualquer microorganismo (malária, tifo, salmonela, toxoplasmose, herpes e outros vírus e bactérias) que forme o complexo antígeno-anticorpo e o precipite no rim. Há também causas não infecciosas, as quais são provocadas por doenças de vários órgãos ou por medicamentos como lítio, ouro, captopril, que liberam antígenos e desencadeiam o mecanismo imunológico que leva à nefrite. Os pacientes transplantados que eram portadores de doença crônica nefrítica também podem refazer a doença no rim do doador. Quando uma pessoa relata ao médico que sua urina está diminuída ou diminuindo e de cor sanguinolenta, apresenta edema nos olhos e/ou nas pernas e surgiu hipertensão, o médico começa a suspeitar que o paciente está com uma glomerulonefrite. Cabe a ele descobrir se a causa é infecciosa ou não. Os exames laboratoriais confirmam o sangue na urina (hematúria) e a proteinúria.

Na fase aguda da doença, os dados clínicos e laboratoriais são evidentes e convincentes. Na fase crônica, podem manifestar-se fracamente, mas em alguns casos, já pode haver sinais clínicos e laboratoriais da insuficiência renal crônica de grau variado. Muitas vezes somente a biopsia renal pode nos afirmar que a doença é realmente uma glomerulonefrite e nos confirmar seu estágio. As nefrites agudas, que ocorrem após a infecção bacteriana, requerem somente repouso e cuidados com o excesso de água e sal. Se a infecção ainda está presente, o antibiótico adequado deve ser usado.

Passada a fase aguda, devemos tratar o processo inflamatório e reduzir a formação do complexo antígeno-anticorpo que lesa o rim. Isso é feito pelos anti-inflamatórios esteróides e não esteróides e imunossupressores. Quando já há lesões crônicas, o tratamento é o de sustentação e impedimento do avanço das lesões. Os médicos nefrologistas têm orientação terapêutica adequada para as glomerulonefrites agudas e crônicas.

Postado por: Diêgo Sátiro Biomedicina 221-5

Rim
1. Manifestações clínicas das doenças renais
2. Doenças glomerulares - patogenia das doenças glomerulares
3. Doenças glomerulares - síndrome nefrótica
4. Doenças glomerulares - síndrome nefrítica
5. Glomerulonefrite rapidamente progressiva
6. Glomerulonefrite crônica
7. Doenças que afetam os túbulos e o interstício - nefrite tubulointersticial, pielonefrite aguda, pielonefrite crônica e nefropatia por refluxo
8. Doenças que afetam os túbulos e os interstício - nefrite intersticial induzida por drogas, necrose tubular aguda
9. Doenças que envolvem os vasos sanguíneos
10. Doenças císticas do rim
11. Obstrução do fluxo urinário
12. Tumores